رشته حقوق

سازمان بهداشت جهانی

دانلود پایان نامه

.
2-2-4-7. آفریقا: در یک خانواده مشخصاً «آفریقایی»، هر فرد،‌چه پیر و چه جوان نقشی دارد که باید ایفا کند و سالخوردگان حتی از فعالیت‌های اجتماعی و تولیدی نیز کنار گذاشته نمی‌شوند(مصلح‌آبادی، 1377).
2-2-4-8. غنا: در کشور غنا، سالخوردگان در پرورش اجتماعی جوانان سهیم‌اند و در مقام «مربی» و «راهنما» موجبات پیشرفت آنان را فراهم کرده و مشوق آنها در کارهای ابتکاری هستند جوانان نیز این نقش سالخوردگان را پذیرفته و در بسیاری از ابتکارهای و نوآوری‌های اجتماعی و اقتصادی خود با یک فرد سالخورده مشورت می‌کنند و حتی اگر فرد مورد مشورت، آدمی منزوی و گوشه‌نشین باشد، بهره‌گیری از نظریات و حمایت‌های او بصورت پشتیبانی مالی، مشورتی و رهنمود، ‌رسم رایجی است که باید انتظار آن را داشت. براساس آداب به جا مانده از نیاکان، که به صورت یک سنت مطلوب فرهنگی است،‌نقش سالخوردگان در ارتباط با افراد زنده و مرده به مثابه «پیشوایان روحانی» شناخته شده و در چارچوب این وظیفه که برای آنان تعیین شده است. سالخوردگان جامعه در مراسمی که به مناسبت‌های گوناگون نظیر بلوغ، ازدواج، تولد و مرگ برگزار می‌شود، و نیز در مراسم «پاکسازی» که هدف آن حکمیت صلح و سازگاری در جامعه است وظیفه «پیشوایی» و «پیشکسوتی» را بر عهده می‌گیرند و اجازه انجام مراسم را می‌دهند(مصلح‌آبادی، 1377).
2-2-4-9. ایران: در کشور ما ایران، براساس ایمان و اعتقاد به قرآن و احادیث،‌احترام به سالمندان امری مقدس شمرده می‌شود و از فرایض بزرگ دینی محسوب می‌شود. همچنان که در 4 سوره قرآن کریم آیه «وَ بِالوالِدَیْنِ اَحسانا» و «به پدر و مادر خود نیکی کنید»ذکر شده و آیاتی با این مضامین که در وصیت به احسان و نیکویی به والدین است. از امام صادق(ع) در تفسیر آیه و «بالوالدین احسانا» پرسیده شده ایشان فرمودند «احسان این است که با آنها نیکومعاشرت کنی و آنها را مجبور نکنی که چیزی را که احتیاج دارند از تو بخواهند و اما قول خدای عزوجل است که «اگر یکی از ایشان یا هر دو آنها نزد تو به پیری رسیدند، به آنها اُف نگو وتندیشان مکن» یعنی اگر دلتنگت کردند به آن اُف نگو و اگر ترا زدند با آنها تندی مکن» و فرمود «و از روی مهربانی برای آنها جنبه افتادگی پیش ‌آور، یعنی دیدگانت را به آنها خیره مکن، بلکه بادلسوزی و مهربانی به آنها بنگر و صدایت را از صدای آنها بلندتر مکن و دستت را بالای دست آنها مگیر و بر آنها پیش مگیر» (اصول کافی، 1358).
2-2-5. تغییرات فیزیولوژیکی در سالمندی:
پیر شدن انسان در واقع پیر شدن سلولها است. مقبولترین نظریه این است که هر سلول یک عمر متوسط دارد که با عوامل ژنتیک در ارتباط است و در طی این مدت قبل از، از بین رفتن می‌تواند تکثیر یابد. با پیشرفت سن تغییرات ساختمانی در سلول‌ها رخ می‌دهد.
پوست: پوست قابلیت ارتجاعی و رطوبت خود را از دست می‌دهد و به همین جهت خشک می‌شود. بافت پوششی نازک و بافت کلاژن چروکیده و سخت می‌گردد پوست به آسانی کبود شده و پیگمانتاسیون‌های منتشر بر روی آن دیده می‌شود (پاتر و پری 1987).
مو و ناخن: مو نازک و خاکستری می‌شود. موها کم شده و ناخن‌ها ضخیم می‌گردد.
حس بینایی:‌ کدورت عدسی افزایش می‌یابد. حلقه قرنیه‌ای سفید مایل به خاکستری شده، ناتوانی در تمرکز بر روی اجسام نزدیک، کاهش اشک، افتادگی پلک چشم، کاهش قدرت مردمک‌ها محدودیت حرکات کره چشم از دیگر تغییرات دوران پیری است (احمدی آهنگر، 1382).
حس شنوایی: در اثر بالا رفتن سن افت شنوایی مشاهده می‌شود و علل آن متعدد است. میزان پیش آمد افت شنوایی در مردان بیش از زنان است. بطوری که براساس آمارهای کشور آمریکا، در سنین بالای 75 سالگی، 45 درصد مردان و 35 درصد زنان مشکل شنوایی دارند (شجری، 1375).
سیستم عصبی: تقریباً 5 درصد وزن مغز در افراد بشر بین سنین 70-30 سال و ده درصد آن در سن 80 سالگی و بیست درصد در سن 90 سالگی کاهش می‌یابد. همراه با این تغییرات بطن‌ها گشاد و بزرگ شده و پرده‌های مغز ضخیم و کلفت می‌شود. تعداد سلول‌های عصبی رو به کاهش می‌رود البته این جزیی است و مسئله مهم این است که یک نقصان وکاهش کلی در فرآیندهای عصبی بوجود می‌آید. ضایعات ایسکمیک مغز، در نیمی از افراد بالای 65 سال وجود دارد. از نظر بیوشیمیایی میزان رفلکس‌های ارادی یا خودکار، کاهش توانایی در پاسخ به تحریکات چندگانه، بی‌خوابی، کوتاه شدن دوره‌های خواب، کاهش قوای شناختی، اختلال در حافظه،‌تغییرات شخصیتی و خلقی در افراد سالمند قابل بررسی می‌باشد (احمدی آهنگر، 1382).
سیستم ادراری: عمل کلیه،‌با افزایش سن به علت کاهش در تعداد گلومرول‌ها و فیلتراسیون و عمل لوله‌های کلیوی کاهش می‌یابد و کاهش جریان خون کلیه‌ها بدنبال کاهش بازده قلبی و افزایش مقاومت عروقی اتفاق می‌افتد (فیپس 1919).
2-2-6 مشکلات روانشناختی در سالمندی:
دوران سالمندی مانند سایر مراحل حیات با یک سری مشکلات روانشناختی خاص همراه است. این مشکلات هر چند مانند تغییرات جسمی در طول زندگی اتفاق می‌افتد اما اثرشان روی سازگاری شخصی و اجتماعی بیشتر است. از بین مشکلات روانشناختی متعدد، مشکلات زیر بیشتر عمومیت دارند:
تغییرات الگوی خواب: خواب یک مکانیسم جهت استراحت و حفظ انرژی و سلامتی است. اختلال در برنامه خواب سبب مشکلات جسمی، روانی، عاطفی و رفتاری می‌گردد. در دوران سالمندی زمان واقعی خواب کاهش یافته، تعداد دفعات بیدار شدن در طول شب افزایش می‌یابد، مرحله (1) خواب افزایش یافته و مراحل (3) و (4) کاهش می‌یابند و فاکتورهای محیطی به سرعت،‌فرآیند خواب را به هم می‌زنند و در بعضی افراد الگوی خواب معکوس می‌گردد به صورتی که خواب در طول روز و بیداری در شب توأم باحالت گیجی و بی‌قراری و تحریک پذیری می‌باشد بیخوابی ممکن است بعضی اشخاص سالمند را به افراط در مصرف دارو وادار کند (فرمن 1995).
آلزایمر : آلزایمر سندرمی است که اغلب پس از 65 سالگی و بیشتر در زنان رخ می‌دهد. بنابه آخرین تعریف سازمان بهداشت جهانی، آلزایمر عبارت است از «جنونی که پس از 65 سالگی بروز می‌کند و هیچگونه آسیب مغزی غیر از دگرگونی آتروفیک به دلیل سالمندی وجود ندارد.» پیش بینی شده که تا سال 2020 میلادی نزدیک به 4 میلیون نفر در آمریکا دچار این اختلال خواهند بود (شجری، 1375). این بیماری سبب ایجاد مشکلاتی در حافظه کوتاه مدت می‌گردد و در صورت پیشرفت، مشکلاتی در صحبت کردن، راه رفتن و جهت‌یابی ایجاد می‌کند. طبق بررسی‌های انجام شده توسط مرکز تحقیقات پزشکی آمریکا فاکتورهای ژنتیکی و محیطی در ایجاد آلزایمر دخیلند (درنچ، 1994).
ذخیره‌سازی (احتکار): ذخیره‌سازی هر نوع موادی در سنین سالمندی می‌تواند علامتی از یک بیماری روانی یا علامتی از تنهایی، بی‌کسی، غمگین بودن یا ترس باشد. این رفتار در زنان سالمند بیش از مردان دیده می‌شود. اگر شخص ذخیره کنند، دمانس داشته باشد، موادی که در اتاقش ذخیره ساخته، بدون مشورت با او نباید از اطاق خارج کرد، زیرا ممکن است سبب تشدید اضطراب، انجام عملیات خصمانه و افسردگی گردد. چنانچه سالمند دچار آلزایمر باشد، باید مطمئن شد که وسیله خطرناکی مانند چاقو بر نداشته باشد. همچنین اگر سالمند تحت رژیم خاصی است نباید مواد غذایی ممنوع شده را ذخیره نماید (هگستل 1993).
دگرگونی‌در توانایی‌های ذهنی: اشخاص سالمند برای گردآوری پاسخ‌هایشان به زمان بیشتری نیاز دارند. حافظه کوتاه مدت در آنها ضعیف شده و سرعت در رسیدن به نتیجه از راه استدلال قیاسی و استقرایی کاهش می‌یابد. جمود ذهنی به هیچ وجه در دوران پیری عمومیت ندارد و اگر در اشخاص سالمند خشکی و جمود ذهنی مشاهده می‌شود تا حدی به این علت است که ایشان بسیار کند و دشوارتر از قبل یاد می‌گیرند و تا اندازه‌ای هم به این دلیل است که معتقدند ارزش‌ها و شیوه‌های قدیمی از نوع جدید بهترند و این تلقی را نمی‌توان جمود ذهنی صرف خواند (شعاری‌نژاد، 1375).
تغییرات تصویر ذهنی: تغییرات جسمی در سالمندی باعث تغییراتی در ظاهر بدن می‌شود و بدلیل اختلال در اعمال بدن یا از دست دادن زیبایی و جذابیت، اختلالاتی در تصور از خود نیز ایجاد می‌شود که گاه سبب ایجاد حقارت و بی‌کفایتی در سالمند می‌گردد و باعث محدود شدن ارتباطات وی بادیگران می‌شود. (ردفرن و فیونا 1999). با انتخاب هدفی ارزشمند و طرحی برای دستیابی به آن، برانگیختن حس شهامت و خیرخواهی، ایجاد سازگاری موثر، اعتماد به نفس و خودپذیری و همچنین برقراری ارتباطات اجتماعی می‌توان تصویر ذهنی جدید و موفقیت جویی را ایجاد نمود (درنچ، 1994).
رهایی و آزادی از قیود اجتماعی: جدی‌ترین مشکل روانشناختی در دوران پیری، رهایی شخص از قید‌های اجتماعی است. این رهایی ممکن است،‌اختیاری باشد. اما غالباً غیر اختیاری است و به عامل‌های محرومیت از تندرستی، محرومیت درآمد، یا سایر شرایط سالمندان می‌باشد. ماهیت خطر با رهایی از قیدهای اجتماعی به از دست دادن تعلق خاطر اجتماعی و محرومیت از شرکت در فعالیت‌های اجتماعی بر می‌گردد. تحقیقات نشان داده‌اند که اعضای فعال گروه‌های خدمات داوطلبانه، وضع روانشناختی بهتری دارند و از زندگی رضایت بخش برخوردارند (درنچ 1994).
2-3 بیماری پارکینسون:
بیماری پارکینسون (; (PD) شایعترین نمونه از خانوادۀ بیماریهای تحلیل برنده عصبی است که با درجات متغیری از پارکینسونیسم (شامل کاهش و آهسته شدن حرکات، ارزش زمان استراحت، سفتی، کشیده شدن پاها بر روی زمین در هنگام راه رفتن و خم شدن قامت) شناخته میشود. بیماری پارکینسونِ تک گیر و بدون علت شناخته شده حدود 75% از تمام انواع پارکینسونیسم را تشکیل میدهد و 25% بقیه، ناشی از علل تعریف شدۀ ژنتیکی و علل دیگر (شامل سایر بیماریهای استحالهای عصبی، بیماریهای عروقی مغز و داورها) هستند(جانکوویک ،2008).
2-3-1 علل ابتلا به بیماری پارکینسون:
بیماری پارکینسون در اثر از بین رفتن سلولهای رنگدانهای ترشح کننده دوپامین واقع در بخش متراکم «ماده سیاه » ایجاد میشود. [مادۀ سیاه، لایهای از مادۀ خاکستری مغز است که بخشهای پشتی پایکهای مغزی را از بخشهای پیشین (قدامی) جدا میکند و از یک بخش متراکم پشتی با سلولهای رندگدانهدار بسیار و یک بخش شبکهای جلویی حاوی سلولهای دارای رنگدانه کمتر تشکیل میشود]. سلولها (نورونها)ی رندگدانهای ترشح کننده دوپامین به طرف جسم مخطط (استریاتوم) برآمدگی پیدا میکنند. (جسم مخطط یا استریاتوم ، تودهای زیرقشری از مادۀ سفید و خاکستری در جلوی تالاموس و در سمت جانبی آن در هر نیمکرۀ مغزی است). از بین رفتن این نورونها موجب بروز تغییراتی در فعالیت مدارهای عصبی موجود در داخل گانگلیا بازال میشود. (گانگلیا بازال یا عقدههای قاعدهای، به تودههای خاکستری رنگ مرتبط با یکدیگر گفته میشود که در عمق نیمکرهها و در بخش فوقانی ساقۀ مغز قرار گرفتهاند و در هماهنگی حرکتی نقش دارند). گانگلیا بازال به طور طبیعی از 5 هسته تشکیل میشود که عبارتند از: هسته دمدار ، پوتامِن ، گلوبوس پالیدوس ، مادۀ سیاه و هستۀ زیر تالاموسی . گلوبوس پالیدوس به دو بخش گلوبوس پالیدوس خارجی (Gpe) و گلوبوس پالیدوس داخلی (Gpi) تقسیم میشود. به مجموعۀ هسته دمدار و پوتامن، استریاتوم یا نئواستریاتوم و به مجموعۀ پوتامن و گلوبوس پالیدوس، هستۀ عدسی شکل گفته میشود. امروزه ثابت شده است که دو مسیر به طرف گانگلیا بازال وجود دارد. مسیر اول، مسیر مستقیم نام دارد و از نودونهایی که از قشر مغز به پوتامن میروند آغاز میشود. یک گروه از نورونهای پوتامنی به طور مستقیم به Gpi میروند. نورونهای Gpi به تالاموس میروند و از آنجا به قشر مغز (کورتکس) باز میگردند. ارتباطهای میان قشر مغز و پوتامن، گلوتامات مصرف میکنند و «تحریک کننده» هستند (گلوتامات، نمک، اِستِر یا شکل آنیونی اسید گلوتامیک است). در مقابل، ارتباطهای میان استریاتوم و Gpi، گاما آمینو بوتیرک اسید (GABA) مصرف میکنند و «بازدارنده» هستند. (GABA نوعی اسید آمینۀ بازدارنده انتقال دهنده مغز و نخاع است). همچنین مسیرهای ارتباطی Gpi به تالاموس، نقش «بازدارنده» دارند. مسیرهای ارتباطی که از تالاموس به قشر مغز باز میگردند، «تحریک کننده» هستند. قشر مغز، استریاتوم را تحریک میکند و سپس استریاتوم، موجب مهار Gpi میشود. Gpi به طور طبیعی فعالیت تونیک دارد و تالاموس را مهار میکند. هنگامی که Gpi مهار شود، مهار تالاموس از بین میرود و قشر مغز را تحریک میکند و در نتیجه، حرکت تقویت میشود. در مسیر دوم که مسیر غیر مستقیم است گروه جداگانهای از نورونهای استریاتال به Gpe میروند. سپس نورونها از Gpe به هستۀ زیر تالاموسی میروند. نورونهای هسته زیرتالاموسی به Gpi معطوف میشوند. نورونهای Gpi به تالاموس بطنی- جانبی و نورونهای تالاموس به قشر مغز بازمیگردند. برخلاف مسیر مستقیم، در مسیر غیر مستقیم، نورونهایی که از استریاتوم به Gpe میروند، GABA مصرف میکنند و «بازدارنده» هستند. نورونهای پخش شده از Gpe به هستۀ زیرتالاموسی نیز GABA مصرف میکنند و «بازدارنده» هستند. نورونهایی که از هستۀ زیرتالاموسی به Gpi میروند، «تحریک کننده» هستن. بنابراین، قشر مغز، استریاتوم را تحریک میکند و استریاتوم، به نوبۀ خود Gpe را مهار مینماید. به دلیل آنکه Gpe به طور طبیعی هستۀ زیرتالاموسی را مهار میکند، هستۀ مزبور فعالتر میشود و Gpi را تحریک مینماید. وقتی Gpi فعالتر شد تالاموس را مهار میکند و تالاموس، قشر مغز را تحریک نمینماید. از این طریق، فعال شدن مسیر غیر مستقیم موجی مهار نسبی حرکت میشود. مسیر مستقیم، موجب تسهیل حرکت و مسیر غیر مستقیم باعث مهار حرکت میشود. مسیر مستقیم، موجب تسهیل حرکت و مسیر غیر مستقیم باعث مهار حرکت میشود و در نتیجه، از دست رفتن نورونهای این قسمتها موجب اختلال حرکت هیپوکینتیک (کاهش حرکت به شکل غیر طبیعی) خواهد شد.فقدان دوپامین موجب افزایش مهار هستۀ بطنی– قدامی تالاموس که نورونهای تحریککننده را به قشر حرکتی میفرستد میشود و در نتیجه، کاهش تحرک (هیپوکینزی) روی میدهد.دو پامین ، فرآوردهای واسط در بیوسنتز نوراپی نفرین است و در دستگاه عصبی مرکزی، نقش انتقال دهندۀ عصبی را ایفا میکند(سامی و همکاران ،2004).
چهار مسیر دوپامینی اصلی در مغز وجود دارند که عبارتند از مسیر نیگرو- استریاتال که به سمت بالا میرود و در عمل حرکت بدن نقش واسطه را ایفا میکند و به طور واضح در ابتدای بیماری پارکینسون تحت تأثیر قرار میگیرد. سه مسیر دیگر عبارتند از: مسیر مزوکورتیال، مسیر مزولیمبیک و مسیر توبرو اینفاندیبولار. احتمالاً آشفتگی دوپامین در مسیرهای غیراستریاتال، قسمت اعظم آسیبشناسی عصبی روانی بیماری پارکینسون را توجیه میکند( لسج و برایس ، 2009).
تجمع غیر طبیعی پروتئین آلفا- سینوکلئین متصل به یوبیکیتین در سلولهای آسیب دیده از مکانیسمهای از دست رفتن سلولهای مغزی در بیماری پارکینسون است. کمپلکس آلفا- سینوکلئین- یوبیکیتین قادر نیست به پروتئوزوم هدایت شود. این تجمع پروتئین، انکلوزوینها (توده‌های محصور شده) سیتوپلاسمی پروتئینی موسوم به اجسام لِوی را تشکیل میدهد. تجمع آهن بیش از حد که برای سلولهای عصبی سمی به شمار میآید نیز به طور معمول همراه با انکلوزیونهای پروتئینی مزبور دیده میشود. آهن و فلزات دیگری مانند مس در نورونهای مادۀ سیاه به نوروملانین متصل میشوند نوروملانین ممکن است به عنوان عامل محافظت کننده عمل نماید. محتملترین مکانیسم، تولید اکسیژن واکنشزا است. آهن همچنین موجب تجمع سینوکلئین به وسیله مکانیسمهای اکسیداتیو میشود. به همین شکل، دوپامین و محصولات نهایی تولید دوپامین، تجمع آلفا- سینوکلئین را افزایش میدهند. مکانیسم دقیقی که از طریق آن تجمع آلفا- سینوکلئین موجب تخریب سلولها میشود نامشخص است( لوییس و کنل ،2009).

مطلب مشابه :  پایان نامه حقوق : معافیت مالیاتی

برای دانلود متن کامل فایل این  پایان نامه می توانید  اینجا کلیک کنید