رشته حقوق

پایان نامه روانشناسی در مورد : بیماران اسکیزوفرنی

دانلود پایان نامه

ه اعتقاد او، طبقه بندی ها تشخیصی قرار دادی هستند. هری استیک سالیوان (به نقل ازکاپلان و سادوک، 2007)، بنیانگذار مکتب روانکاوی بین فردی، روی انزوای اجتماعی به عنوان یک علت و علامت اسکیزوفرنی تاکید نمود. به این ترتیب، مایر و سالیوان بر روابط بین فردی به عنوان عامل علی تاکید کردند.
کورت اشنایدر (به نقل ازکاپلان و سادوک، 2007)در صحت نظر کرپلین مبنی بر تغییرات بدنی تردید نکرد، اما بر تقسیم بندی افراد بر اساس علائم روانشناختی اهمیت بیشتری داد. اشنایدر تعدادی علائم درجه ی اول تعریف کرد که خود آنها را مختص اسکیزوفرنی نمی دانست اما در تشخیص گذاری ارزش قاطع برای آنها قائل بود. او اشاره کرد که اسکیزوفرنی را می توان منحصرا بر اساس علائم درجه ی دوم یا یک شکل بالینی دیگر نیز تشخیص داد. از دید اشنایدر انواع خاص توهم ها و هذیان ها که او آنها را علائم درجه ی اول نامید، ویژگی های اصلی اسکیزوفرنی هستند.
درسال 1980، کرا (به نقل ازکاپلان و سادوک، 2007) طبقه بندی بیمار اسکیزوفرنی را تیپ های I وIIطبقه بندی کرد و پیشنهاد این سیستم متکی بر وجود علائم مثبت و منفی است، که به ترتیب علائم سازنده یا کمبودی هم نامیده می شوند.

2-1٢- انواع اسکیزوفرنی

به طور کلی اسکیزوفرنی اختلال بسیار گسترده و ناهمگنی است که به پنج دسته تقسیم می شود، شامل: پارانوئید ، آشفته ، کاتاتونیک ، باقی مانده و نامتمایز.

2-١٢-1-اسکیزوفرنیای پارانوئید
وجود هذیان های نظام یافته یا توهمات شنوایی گسترده، شاخص این خرده تیپ است بیمار اسکیزوفرنیک پارانوئید، به هذیان های گزند و آسیب یا بزرگ منشی مبتلاست. این بیماران ممکن است به هذیان حسادت نیز مبتلا باشند (اعتقاد به خیانتکاربودن شریک جنسی). آنان به رغم شدت احساساتشان، به ندرت رفتار شدیداً آشفته، عدم انسجام یا گسیختگی تداعی ها را نشان می دهند. آنها هیجان های سطحی را تجربه نمی کنند. بلکه طرز رفتارشان بی اندازه رسمی یا کاملاً احساساتی است (سلیگمن، 1379). اسکیزوفرنی پارانوئید ، شایع ترین تشخیصی است که در اولین بستری شدن در بیمارستان روانی مطرح است. مشخصه بارز این اختلال اساساً شناختی است. ممکن است برخی جنبه های کارکرد هوش بیمار آسیب ندیده باقی بماند(ساراسون ، 1378). آشکار شدن بیماری در این بیماران معمولاً در سنین بالاتری روی می دهد. منابع ایگو آنها غنی تر از بیماران آشفته و کاتاتونیک است و در مقایسه با سایر انواع اسکیزوفرنی، از نظر قوای عقلانی، واکنش های هیجانی و رفتاری، پسرفت کمتری نشان می دهند. این افراد معمولاً هیجان زده، شکاک، محتاط و غالبا پرخاشگر هستند(کاپلان، 2009).

2-١٢-2-اسکیزوفرنی آشفته
بارزترین ویژگی رفتاری بیماران اسکیزوفرنیک آشفته، حماقت و گسیختگی آشکار است این نوع اسکیزوفرنی، قبلاً هبفرنیک خوانده می شد(سلیگمن، 1379). کلمه هبفرنیک از کلمه یونانی الهه ی جوانی گرفته شده و به رفتارهای کودکانه مخصوص این نوع اختلال دلالت دارد. رفتار بیمار هبفرنیک شبیه به حالت یک کودک هفت ساله احمق است که سعی می کند تا از والدین خود جدا شود. واژه تراشی نیز بین این بیماران معمول است(آزاد، 1379). با خود خندیدن (خنده نخودی)، شکلک در آوردن، ابلهانه عمل کردن، رفتار شاد و شنگول و نامانوس آنها مضحک است، که این امر بیانگر حساسیت شدید به نشانه های درونی و عدم حساسیت شدید به نشانه های بیرونی است. هذیان ها و توهمات آنها نامنظم تر و پراکنده تر است و اغلب بر بدن متمرکز است (مثلا ًماسیدن روده ها). این نوع بیماران اغلب به حمام نمی روند و نسبت به ظاهر و لباس و نظافت بی توجه هستند و ممکن است کثافت هم بخورند(سلیگمن، 1379). شروع این اختلال غالباً زودرس و قبل از 25 سالگی است. اختلال تفکر آنها بارز و تماسشان با واقعیت بی نهایت ناچیز است(کاپلان، 1378).

2-١٢-3- اسکیزوفرنی کاتانونیک
ویژگی برجسته ی اسکیزوفرنی کاتانونیک، اختلال بارز در عملکرد حرکتی است، که یا به شدت برانگیخته یا کاملاً منجمد و بی حرکت است و امکان دارد گاهی بین این دو حالت در نوسان باشد. این حالات ممکن است به صورت بهت، منفی کاری (مقاومت بی انگیزه دربرابر هرگونه دستور)، جمود یا عدم انعطاف، تحریک یا انتخاب حالت ویژه ظاهر شوند(کاپلان،2009). علائم فرعی آن متشملند بر:رفتار کلیشه ای ،ادا و اطور،انعطاف مومی .
انعطاف مومی، شکل شدیدی از بی حرکتی است که در آن بازو یا پای فرد به طور منفعلانه در هر حالتی که به آن داده می شود، باقی می ماند. نقطه ی مقابل آن، بیقراری و تهیج روانی- حرکتی مفرط است. بیماری که تهییج کاتاتونیایی بلند مدت را تجربه می کند، مدام حرف می زند، فریاد می کشد و ممکن است مخرب و نسبت به دیگران خشن باشد (همانند تهییج مانیایی)(کاپلان، 2009).

2-١٢-4-اسکیزوفرنی باقی مانده

ویژگی این نوع اسکیزوفرنی فقدان نشانه های شاخص چون هذیان ها، توهمات، عدم انسجام یا رفتار بسیار آشفته است. دو یا چند نشانه های انزوا، اختلال در انجام وظایف، رفتار بسیار عجیب، اختلال شدید در بهداشت و نظافت، ابراز هیجانی کند، سطحی یا نامناسب، تفکر عجیب یا نامانوس، تجربیات ادراکی غیر عادی، بی تفاوتی یا فقدان ابتکار عمل.

2-١٢-5- اسکیزوفرنی نامتمایز
این تشخیص برای افراد پریشانی است که شواهدی از اختلال تفکر و نابهنجاری های رفتاری و عاطفی نشان می دهند، ولی نمی توان آنها را در خرده تیپ های دیگر طبقه بندی کرد(کاپلان، 1378).

2-١٣- علایم مثبت و منفی در اسکیزوفرنی

صاحب نظران معتقدند که رفتار اسکیزوفرنی می تواند به واسطه گستره ای از عوامل ایجاد شوند. تلاش های زیادی به عمل آمده است تا بیمار ان دارای نشانه های مختلف را با هم گروه بندی کنند. نتایج پژوهش ها این نشانه ها را به چند بعد تقسیم کرده اند:
– بعد واکنشی (کارکردی)- فرایندی (زیست زاد).
– بعد مثبت(تیپ I) – بعد منفی(تیپ II)
– بعد پارانوئید- غیرپارانوئید(آزاد،1379).
بعد واکنشی- فرایندی یا پیش مرضی خوب- بد: مواردی که در آنها ظهور اسکیزوفرنی تدریجی است، اسکیزوفرنی فرایندی نامیده شده است. مواردی که ظهور ناگهانی است و آشکارا با وقایع ضربه آمیز روانی ظاهر می شود، اسکیزوفرنی واکنشی نام گرفته است.
امروزه بعد فرایندی – واکنشی را به صورت پیوستار می نگرند. نه دو مقولگی. و ترجیح می دهند از کلمات فرایندی و واکنشی دوری کنند و در عوض بیماران را بر اساس سازگاری پیش مرضی خوب و پیش مرضی بد طبقه بندی کنند. افرادی که قبل از بیماری سازگاری خوبی داشته اند (تحصیلات بالا، روابط صمیمی و…)، پیش آگهی مساعدی برای بهبود دارند و بر عکس. معادل تقریبی این اصطلاحات حاد (کوتاه مدت) و مزمن(نقایص شدیدتر و طولانی تر) است.
بعد علائم مثبت- منفی: بعد پیش فرضی خوب- بد، با بعد دیگر، یعنی علائم مثبت (بیش کارکردی های رفتار) در مقابل منفی است. علائم مثبت(جدول2-3) بیش کارکردی های رفتاری است که شامل توهمات، هذیان ها، رفتار عجیب و غریب و تفکر مختل شده و به صورت تحریف یا اغراق در تفکر استنتاجی، ادراک، زبان و ارتباط، بازبینی رفتاری جلوه گر می شود. این نشانه ها احتمالاً دو بعد متمایز را در بر می گیرند که ممکن است به نوبه ی خود با مکانیسم های عصبی زیر بنایی و همبستگی های بالینی متفاوتی ارتباط داشته باشند: ” بعد روان گسستگی “، که شامل هذیانها و توهمات است و ” بعد آشفتگی ” که گفتار و رفتار آشفته را در بر می گیرد. علائم منفی جدول(2-4) ، ظاهراً بازتابی از کاهش یا زوال کنش های بهنجار است، و به صورت محدودیت در گستره شدت و بیان هیجانی( بی تفاوتی عاطفی )، محدودیت در سیالی و بارآوری تفکر و گفتار(فقدان تکلم )، محدود شدن اقدام به رفتار هدفمند( بی ارادگی ) جلوه گر می شوند(کاسکا و همکاران، 1991، سادوک و سادوک،2005 ). علایم منفی می توانند ناشی از ماهیت مزمن بیماری، افسردگی، انزوای اجتماعی و یا درمان دارویی باشند. به هر روی، این علایم انگیزه و انرژی لازم برای همکاری در فعالیت های اجتماعی و لذت بردن از تعامل با دیگران را از بیمار می گیرند (بلاک ، موزر ، گینگریچ و آگرستا ، 2004) و در مقایسه با علایم مثبت پیش بینی کننده بهتری برای کیفیت زندگی فرد می باشند (سادوک و سادوک، 2007). هم چنین علایم منفی با کارکرد اجتماعی ضعیف بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا مرتبط هستند (دایک ، شورک و هندریکس ،2000 )؛ امری که نمایانگر ویژگی های بارز، اسکیزوفرنیا از جمله نارسایی و ناتوانی جدی در کارکردهای اجتماعی به همراه کیفیت پایین زندگی است (لیبرمن و موری ،2001، گمبل و برنان ، 2000 ). با ا ین وجود به نظر می رسد که نشانه های مثبت و منفی به هم مربوط نیستند و بیانگر فرایندهای متفاوتی می باشند که ممکن است به طور هم زمان رخ دهند.
بعد پارانوئید-غیر پارانوئید: در این بعد طبقه بندی وجود پارانوئید (وجود هذیان های آسیب و گزند و یا خود بزرگ بینی) یا فقدان پارانوئید است .اگرچه در برخی تحقیقات مشخص شده است، که بعد پارانوئید – غیرپارانوئید، مستقل از بعد فرایندی –واکنشی است، تحقیقات دیگر گویای شواهدی در مورد رابطه ی بین این دو بعد است. اسکیزوفرنیای پارانوئیدی پیش آگهی بهتری دارد(آزاد،1379).

مطلب مشابه :  عوامل بیولوژیک

2-١۴- همه گیرشناسی، شیوع و بروز در اسکیزوفرنی

شیوع اسکیزوفرنی در جمعیت عمومی حدود 1 درصد است و در بین مرد و زن برابر است. 50 درصد بیماران روانی در بیمارستانها را این قبیل بیماران تشکیل می دهند. شیوع این بیماری در مردها زودتر از زن ها است. اوج شروع بیماری در مردها 15 تا 25 سالگی و در زن ها 25 تا 35 سالگی است. شروع اسکیزورنی قبل از 10 سالگی و پس از 60 سالگی نادر است. اگر بعد از 45 سالگی شروع شود، به آن دیر آغاز گفته می شود. فرجام بیماران اسکیزو فرنیک زن بهتر از مرد است. در مردان، سازگاری قبل از ظهور اختلال ضعیف تر است و آسیب های شناختی بیشتری وجود دارد، که افراد اسکیزوفرنیک در زمستان یا اوایل بهار متولد شده باشند این بیماران نسبت به افراد عادی نمرات هوشی پایین تری دارند و هوش عملی آنها، بالاتر از هوش کلامی است (احتمال آسیب نیمکره ی چپ). در این بیماران، علاوه بر اختلال حرکتی تعقیبی چشم، میزان پلک زدن نیز بالا است(کاپلان،1378).
خودکشی علت شایعی برای مرگ بین بیماران اسکیزوفرنیک است.توأم شدن سوء مصرف مواد و اسکیزوفرنی نیز شایع است. شیوع اختلال در بین طبقات اقتصادی – اجتماعی پایین جامعه بیشتر است. برخی پژوهشگران بین اسکیزوفرنی و خلاقیت رابطه یافته اند (کارلسون ،1972). کارلسون می گوید ناقلان ژنتیک اسکیزوفرنی، اغلب استعداد والاتری برای تفکر تداعی گرا دارند. او می گوید تعداد زیادی از خلاق ترین افراد در فلسفه، فیزیک، ریاضی، موسیقی و… اغلب به اختلال های روانی مبتلا بوده اند. اصطلاح کارلسون برای افرادی که هم خویشاوندان اسکیزوفرنیک بوده و هم به نحو محسوسی در علم و سیاست و هنر برجسته هستند، سوپرفرنیک است(سلیگمن،1379).

2-١۵- سبب شناسی اسکیزوفرنی

پایان نامهاینجا فقط تکه های از پایان نامه به صورت رندم (تصادفی) درج می شود که هنگام انتقال از فایل ورد ممکن است باعث به هم ریختگی شود و یا عکس ها ، نمودار ها و جداول درج نشوند.

برای دانلود متن کامل پایان نامه ، مقاله ، تحقیق ، پروژه ، پروپوزال ،سمینار مقطع کارشناسی ، ارشد و دکتری در موضوعات مختلف با فرمت ورد می توانید به سایت  77u.ir  مراجعه نمایید

رشته روانشناسی و علوم تربیتی همه موضوعات و گرایش ها :روانشناسی بالینی ، تربیتی ، صنعتی سازمانی ،آموزش‌ و پرورش‌، کودکاناستثنائی‌،روانسنجی، تکنولوژی آموزشی ، مدیریت آموزشی ، برنامه ریزی درسی ، زیست روانشناسی ، روانشناسی رشد

مطلب مشابه :  تلاش قانون 1379 در برقراری نظام مستقل حمایت از نرم افزارها

در این سایت مجموعه بسیار بزرگی از مقالات و پایان نامه ها با منابع و ماخذ کامل درج شده که قسمتی از آنها به صورت رایگان و بقیه برای فروش و دانلود درج شده اند

مدل استرس – دیاتز،این مدل فرض می کند که شخص واجد نوعی آسیب پذیری خاص نسبت به اسکیزوفرنی است، که تحت تاثیر یک عامل محیطی امکان بروز علائم فراهم می شود. زوبین و همکارانش جزء طرفداران این نظریه بودند.
داده های پژوهشی، نقش سیستم لیمبیک ، قشر پیشانی و هسته های قاعده ای را در فیزیوپاتولوژی این اختلال مطرح کرده اند. این سه ناحیه با هم مرطبتند و با هم تعامل می کنند. بعضی داده ها نقش سیستم لیمبیک را در این اختلال مهمتر فرض کرده اند(کاپلان، 1387).
نتایج آزمون های روانشناختی، با اختلال عملکرد در دو طرف لوب های پیشانی و گیجگاهی از جمله اختلال توجه، حافظه کوتاه مدت و توانایی مساله گشایی هماهنگ است. تالاموس و ساقه ی مغز نیز به دلیل نقش تالاموسی به عنوان یک سیستم یکپارچه کننده و این واقعیت که ساقه ی مغز و میان مغز محل های اولیه ی نورون آمینرژیک صعودی هستند، مطرح شده اند (هاریسون ،2005).
فرضیه دوپامین، بیان می کند، که در سیناپس های خاصی از مغز زیادت دوپامین وجود دارد. این نظریه از دو شاهد بوجود آمد: اولاً، بجز کلوزاپین ، تاثرات و قدرت داروهای ضدجنون با توانایی آنها برای عمل آنتاگونیستی روی گیرنده های تیپ 2 (D2) مطابقت دارد، ثانیاً داروهایی که فعالیت دوپامین را بالا می برند (مخصوصاًَ آمفتامین ها) روانپریشی زا هستند.
بیش فعالی سیستم دوپامینرژیک، ممکن است ناشی ازآزاد شدن زیاد دوپامین، فراوانی گیرنده های دوپامین، حساسیت زیاد گیرنده ها و یا ترکیبی از این مکانیزم ها باشد.
در مورد اسکیزوفرنی، راه های مزوکورتیکال و مزولیمبیک بیش از همه مطرح هستند. در این راه ها نورون های دوپامینرژیک از تنه ی سلولی در میان مغز (از ناحیه ی تگمنتال بطنی) به سمت سیستم لیمبیک و هیپوتالاموس و قشر مخ (کرتکس پیش پیشانی) کشیده
می شوند. یک فرض این است که گیرنده های تیپ I(D1) ممکن است در علائم منفی اسکیزوفرنی نقش داشته باشند. غلظت بالای همووانیلیک اسید(ناشی از سوخت و ساز دوپامین) در خون افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، می تواند شاهدی بر افزایش دوپامین باشد (کاپلان،1387).
فرضیه ی دوپامینی اسکیزو فرنی، به این صورت بیان می شود:
در حالت نرمال، نورون های دوپامینی که در کرتکس پیش پیشانی قرار دارند، نقش کنترل بازدارنده ای را بر روی نورون های دوپامینی ناحیه ی لیمبیک اعمال می کنند. هنگام آسیب ناحیه ی پیش پیشانی، فعالیت نورون های این ناحیه کاهش می یابد(ایجاد عوارض منفی). درنتیجه، نورون های دوپامینی مزولیمبیک از کنترل خارج می شوند و دوپامین زیادی رها می شود(ایجاد عوارض مثبت).
بنابراین افزایش یافتگی فعالیت دوپامین که در اسکیزوفرنی مطرح است، بیشتر در راه های عصبی مزولیمبیک مطرح است. این فرضیه هنوز به طور کامل قابل استناد نیست و محدودیت هایی نیز دارد (دیویسون و نیل،2000). به احتمال زیاد اسکیزوفرنی اختلالی ناهمگون است. ممکن است نابهنجاری در انتقال دهنده های مختلف به سندرم های مشابهی منجر شود. مثلاً مواد توهم زا (مثلLSD) که بر روی سروتونین تاثیر می گذارند (افزایش سروتونین) و دوزهای بالای موادی مانند آمفتامین ها که بر دوپامین اثر می کنند(افزایش دوپامین)، می توانند علائم روانپریشی بوجود آورند، که از علائم مسمومیت غیر قابل تشخیص است.
تجویز درازمدت داروهای ضدجنون، فعالیت نورون های نورآدرنرژیک را در لوکوس سرولئوس کاهش می دهد. داده ها حاکی است که سیستم نورآدرنرژیک تعدیل کننده ی سیستم دوپامینرژیک است. همچنین فقدان نورون های گابا-ارژیک، می تواند به بیش فعالی نورون های دوپامینرژیک و نوآدرنرژیک منجر شود.
دیدگاه روانکاوی ،اسکیزوفرنی چنین فرض می کند که این نقص مهم ، اختلال در سازمان ایگو است. طبق نظر فروید، تعارض های درون روانی ناشی از تثبیت زودرس و نقص ایگو، که ممکن است از روابط شیئی ضعیف اولیه ی ناشی شده باشد، موجب بروز علائم روانپریشی می گردد. جزء مرکزی نظریه ی فروید در مورد اسکیزوفرنی، «رفع نیروگذاری » اشیاء و پسرفت ایگو در پاسخ به ناکامی و تعارض با دیگران است. بنابراین، فروید اسکیزوفرنی را پاسخ قهقرایی در مقابل تعارض و ناکامی در ارتباط با محیط تلقی می کند. که این عمل منجر به بازگشت به مرحله ی خود انگیزی رشد و نیروگذاری مجدد به خود (کناره گیری اوتیستیک) می شود. فروید بعدها اضافه کرد، که نوروزها به تعارض بین ایگو و اید(ID)مربوط است، و پسیکوزها به تعارض بین ایگو و دنیای بیرونی.
تمام رویکردهای روانپویشی، بر این فرض متکی است، که علائم روانپریشی در اسکیزوفرنی، دارای معنی است. مثلاً بیمار ممکن است، پس از تحمل ضربه بر عزت نفس خود، عقاید بزرگ منشی پیدا کند.
طبق دیدگاه یاد گیری واکنش ها و نحوه ی تفکر غیرمنطقی والدین بوسیله ی تقلید آموخته می شود. برخی قرائن، نقش الگوی خانوادگی را در سبب شناسی اسکیزوفرنی نشان داده اند.
سه ویژگی ارتباط خانوادگی که با ایجاد اسکیزوفرنی ارتباط دارند،

برای دانلود متن کامل فایل این  پایان نامه می توانید  اینجا کلیک کنید

پاسخی بگذارید