نتایج تجربی

نتایج تجربی

شکل 6-2 کانتور سرعت در مقاطع مختلف شریان را نشان می دهد. به طوریکه که P0 مقطع ورودی ، p1 مقطع کمی بعد از ورودی، P2 مقطع شروع تغییرات سطح، P3 مقطع شروع انشعاب، P4 مقطع انتهای ناحیه حبابی، P5 انتهای ICA و ECA می باشد.
6-3 توزیع تنش برشی دیواره
تنش برشی دیواره به عنوان محصول گرادیان سرعت در سطح و ویسکوزیته سیال تعریف می شود. بنابراین، توزیع WSS در رابطه نزدیکی با الگوهای جریان در این نواحی همراه است.به همین دلیل WSS در چرخه قلبی استخراج شد و تعیین مقدار اثر الگوهای جریان در توزیع آن مورد مطالعه قرار گرفت. جزئیات توزیع WSS در چهار وجه در شکل6-3 نشان داده شده است.

شکل6-3 کانتور های توزیع تنش برشی دیواره(WSS) در شریان کاروتید انسان
در این تحقیق تنش برشی کم وقتی که مقدار آن زیر (0.5Pa) است، تعریف می شود.
منطقه LWSS در امتداد دیوار بیرونی و از محل اتصال ICA وCCA شروع می شود و تقریبا بسیاری از قسمت های حبابی شکل کاروتید (قسمت تغییر سطح داده شده) را شامل می شود.
یک نکته جالب از توزیع LWSS این است که LWSS در دیوار داخلی از ICA بلافاصله پس از زاویه انشعاب، مشاهده می شود. در فاز رکود یا کاهش شتاب (ناحیه حبابی شکل کاروتید که کاهش سرعت داریم) منطقه َLWSS بسیار گسترده تر از آنچه در فاز شتاب به خصوص در ناحیه ECA، است.
کمترین WSS در فاز رکود و در نزدیکی انشعاب CCA و ICA در قبل و بعد از انشعاب در ICA مشاهده می شود. تنش برشی دیوار بالا (HWSS) غالبا در اطراف راس زاویه دو شاخگی و در اکثر نقاط ECA به جز دیوار بیرونی محل اتصال ECA و CCA مشاهده می شود.
6-4 توزیع LDL در یک شریان کاروتید انسان
ذرات LDL از ورودی CCA با غلظت اولیه وارد می شوند و به وسیله جریان خون حرکت می کنند که با معادلات N-S و C-D محاسبه می شوند. تمام مقادیر غلظت سطح مجرا Cw با مقادیر ورودی غلظت LDL نرمال می شوند.(C0=1.3 mg/ml)
در مناطقی که سرعت کم را تجربه می کنند، مقاومت زیادی در نزدیکی سطح از خود بروز می دهند، و غلظت نهایی LDL با تعادل بین جریان فیلتراسیون و نفوذپذیری اندوتلیال تعیین می شود.
شکل6-4 نتایج برای غلظت LDL توزیع غلظت محاسبه شده در سطح لومن را نشان می دهد. اثر جریان فیلتراسیون در تمام سطوح اعمال می شود به طوری که غلظت های بالاتر از واحد در سطح لومن مشاهده می شود.یک غلظت نسبتا کم در اطراف منطقه تنگی،از بالا دست CCA و گسترش به منطقه تنگی مشاهده می شود.(ناحیه زرد رنگ)اگرچه غلظت در ناحیه تنگی شکل چندان زیاد به نظر نمی رسد. در حال حاضر غلظت تا حدودی بالا در ناحیه پس از تنگی وجود دارد و در ناحیه حبابی شکل، بسیار بیشتر از غلظت بالا دست جریان در ناحیه CCA است. در نتایج توزیع تنش برشی دیواره در شکل6-3 LWSS غالبا در بعد از تنگی یا دو شاخگی و در ناحیه حبابی شکل کاروتید دیده می شود. غلظت LDL از این روند پیروی می کند و در ناحیه ایی که شتاب کم می شود، در فاز کاهش شتاب LWSS در قسمت خارجی ناحیه حبابی،به دلیل جدایش جریان و گردابه ها مقاومت های زیادی در مسیر انتقال جرم به وجود آمده است به این دلیل باعث انباشتگی ذرات LDL در این ناحیه شده است. در این ناحیه توزیع LDL یک غلظت نسبتا بالا را نشان می دهد. شکل6-4 این نتایج به دست آمده مشابه نتایج تجربی بدست آمده می باشد.شکل 6-5[71]در یک چرخه قلبی، تغییرات قابل توجهی در غلظت LDL در ECA مشاهده نمی شود.
شکل 6-4 کانتور های توزیع غلظت LDL در کاروتید
شکل6-5 تصویر برداری محل تشکیل پلاک با امواج فرا صوت[71]
6-5 تنش برشی دیواره و غلظت لیپوپروتئین با چگالی کم
نفوذپذیری اندوتلیوم به خصوص به آشفتگی های جریان محلی که ناشی از عوامل مختلف مکانیکی است، حساس می باشد. ثابت شده است که سلول های اندوتلیال در معرض تغییرات مورفولوژیکی که از طریق تغییرات مقدار WSS و همچنین جهت WSS فعال می شوند، قرار دارند.[73] کشیدگی سلول های اندوتلیال در مناطقی با WSS بالا، با طولانی ترین محور سلول که به موازات جهت جریان متمایل شده اند، رخ می دهد. در مقابل، در مناطقی با WSS پایین، سلول های اندوتلیال به شکل چند ضلعی با جهت گیری خاص می باشند. ممکن است که این تغییرات محلی در مورفولوژی سلول های اندوتلیال، دارای درجات مختلف از نفوذ پذیری برای اجزای مختلف خون ها باشد. بنابراین، سلول های اندوتلیال از مناطقی با درجه های مختلف از WSS ، کار کردهای مختلف بیولوژیکی و بیوشیمیایی را نشان می دهند.
ارتباط بین WSS و غلظت LDL سطح مجرا ، در نمودار 6-6 نشان داده شده، که نشان می دهد که LDL در مکان های که در آن WSS پایین است، افزایش می یابد. همچنین در مقادیر نزدیک به صفر WSS ، غلظت LDL به سرعت افزایش می یابد. بسیاری از نقاط در نمودار ممکن است نشان بدهد، که غلظت LDL تنها به WSS وابسته نیست. دیگر پارامترهای جریان ممکن است به طور جدی روی الگوی جریان تاثیر بگذارد. اکثر پژوهشگران سعی میکنند تا آترواسکلروز با مطالعه ی توزیع WSS، توضیح دهند. با توجه به تئوری غالب ، WSS پایین، مسئول پیشرفت آترواسکلروز می باشد. تجزیه و تحلیل پژوهش حاضر نشان داد که، مایع ترکیب شده و نقل و انتقال جرم کلیدی برای درک آترواسکلروز می باشند. تحت عمل جریان، ذرات LDL برای رسیدن به یک مکان خاص حرکت می کنند. پس از آن،زمان تماس و تعامل بین LDL و سطح اندوتلیال که واقعا مهم است، می باشد. مقدار خالص LDL از دیواره ی رگ، بسته به ویژگی های خاص فیزیکی مواد دیوار ( نفوذپذیری )، عبور می کنند.
نتایج نشان می دهد که ناحیه حبابی در معرض یک محیط پرکلسترول است. غلظت بالای سطح مجرا لزوما به معنی اینکه همه مولکول های LDL از طریق دیواره عروق منتقل می شوند، نیست. این نفوذپذیری اندوتلیوم است، که به طور عمده، تعیین کننده ی مقدار نهایی عبور از دیوار می یاشد.
شکل 6-6 رابطه تنش برشی دیواره و غلظت LDL
همچنین نتایج نشان می دهد، که مناطق با مقدار پایین WSS، لزوما با مناطق با غلظت بالای LDL هم مکان نمی باشند. مناطق پایین WSS ، غلظت بالایی از LDL را نشان می دهند . برای ناحیه حبابی، مکانسیم غلظت بالای LDLممکن است به اثرات خمیدگی روی الگوی جریان و تجمع فضایی بعدی LDL، نسبت داده شود. مسیر های سرعت در نزدیکی اندوتلیوم، ممکن است مهمترین عامل برای غلظت بالای LDL در منطقه خمیدگی بالا(حبابی)، یعنی هم در مناطقی که مجاور مناطق شاخه ای و هم در مناطق خمیدگی بالا، واقع شده است، باشد. در مناطق نزدیک دیوار، نرخ پایین WSS در مناطقی که غلظت بالایی از LDL وجود داشته باشد، رخ می دهد. اهمیت جریان سیال و انتقال جرمی در مناطق نزدیک دیوار آشکار می شود.
6-6 اثر ضریب پخش مولکولی در غلظت LDL سطح مجرا
مقادیر استفاده شد ی ضریب پخش مولکولی (کم)، (متوسط)، (زیاد) در K = 2.0×10-10 m / s و VW = 4×10-8 m / s بکار برده شده اند. غلظت نرمال LDL سطح مجرا برای مقادیر ضریب پخش مولکولی کم، متوسط ​​و زیاد ، در شکل 6-7 نشان داده شده است. ضریب پخش بالای مولکولی، به غلظت کم LDL منجر می شود. علاوه بر این، ضریب پخش پایین مولکولی منجر به افزایش مناطق بالا ی LDL در سرتا سر شریان می شود.
مقادیر بالای غلظت در منطقه حبابی شکل شریان رخ می دهد. برای ضریب پخش مولکولی پایین، متوسط ​​و بالا، اوج غلظت نرمال LDL سطح مجرا به ترتیب 1.387، 1.194 و1.129 می رسد.

Share