رشته حقوق

عملکردهای اجرایی

دانلود پایان نامه

یک فرضیه آن است که بیماری پارکینسون میتواند در بسیاری یا حتی اکثر بیماران، موجب بروز ترکیبی از وارد آسیبپذیری شناخته شده ژنتیکی نسبت به سموم محیطی میشود. این فرضیه با موضوع عدم توزیع یکنواخت بیماری در تمام جوامع و متغیر بودن میزان بروز آن به شکل جغرافیایی هماهنگی دارد (جانکوویک ،2008).
سمومی که در حال حاضر قویاً مرتبط با بیماری پارکینسون شناخته شدهاند عبارتند از برخی آفتکشها و فلزاتی مانند منگنز و آهن، به ویژه آنهایی که اکسیژن واکنشزا تولید میکنند و یا به نورو ملانین متصل میشوند (دی لو و برتلر،2006).
MPTP (عامل پیشساز سم N- متیل- 4- فنیل- 1،2،3،6- تتراهیروپیدین)، PCBها، پاراکوات (نوعی علفکش) در ترکیب با مانِب (نوعی قارچ کش)، روتنون (نوعی حشره کش) و حشرهکشهای ارگانوکلرین اختصاصی شامل دیلدرین و لیندان میتوانند موجب بیماری پارکینسون شوند. در مطالعات زیادی مشخص شد که در افرادی که آب چاههای روستاها را مینوشیدهاند موارد بروز بیماری پارکینسون افزایش داشته که احتمالاً به دلیل آلودگی این آبها به مواد آفتکش بوده است ( تانر و همکاران ، 2011).
در مطالعهای که اخیراً انجام شد این نتیجه به دست آمد که در افرادی که سابقۀ اصابت ضربه به سر داشتهاند احتمال ایجاد بیماری پارکینسون، 4 برابر بیشتر از سایرین است. چنانچه بیمار در اثر برخورد ضربه به سر در بیمارستان بستری شده باشد این احتمال به 8 برابر و در صورتی که دچار ضربۀ شدید سر شده باشد به 11 برابر میرسد (دی لو و برتلر ،2006).
2-3-2 تاریخچۀ بیماری پارکینسون:
بیماری پارکینسون نخستین بار به وسیلۀ جیمز پارکینسون پزشک انگلیسی (1824-1755) در سال 1817 معرفی شد. دکتر جیمز پارکینسون این بیماری را «فلج تکان دهنده » نامید و بعدها این نام به «فلج بالا رونده » تغییر یافت. سپس جین- مارتین شارکوت بیماری مزبور را «بیماری پارکینسون» نامید. تغییرات بیوشیمیایی زمینهای مغز در این بیماری در دهۀ 1950 به وسیلۀ دانشمند سوئدی، موسوم به آروید کارلسون شناسایی شدند و دانشمند مزبور به این دلیل موفق به کسب جایزۀ نوبل شد(جانکوویک ،2008).
2-3-3 شیوع پارکینسون:
بیماری پارکینسون دومین اختلال نورودژنراتیو شایع بعد از بیماری آلزایمر است. میانگین سن شروع این بیماری 60 سالگی است، اگرچه در 5 تا 10 درصد موارد که به عنوان پارکینسون با شروع در دوره جوانی اطلاق میشود، در سنین 20 تا 50 سالگی آغاز میگردد (سامی و همکاران ،2004). شیوع این بیماری در میان کشورهای اروپایی در حدود 108 تا 257 مورد در هر صد هزار نفر(1/0 تا 25/0 درصد) گزارش شده است( لیندگرین و همکاران ،2005). پارکینسون در میان سالمندان بسیار شایع بوده و شیوع آن از 1 درصد در افراد بیش از 60 سال به 4 درصد در افراد بالای 80 سال افزایش پیدا میکند(دی لو و برتلر،2006). شیوع پارکینسون در جمعیت عمومی ایران 2 در صد هزار نفر است که این میزان در افراد بالای 65 سال به 2 در هزار نفر(10 برابر) افزایش مییابد. بر همین اساس و با احتساب جمعیت 75149669 میلیون نفری کشور در سال 1390، پیش بینی میشود بین 150 تا 160 هزار نفر بیمار مبتلا به پارکیسنون در کشور وجود داشته باشد(شهیدی،2012). نظر به اینکه جمعیت سالمندان کشور تا 30 سال آینده رشد چشمگیری خواهد داشت، بنابراین تعداد بیماران مبتلا به پارکینسون نیز رشد فزایندهای خواهد یافت. در برخی از مطالعات عنوان شده است که این بیماری در مردان شایعتر از زنان است. بطور مثال نتیجه مطالعهای در ایران نشان میدهد شیوع پارکیسنون در مردان بیشتر و معادل 62 درصد بوده است. اما در برخی از مطالعات تفاوتی از نظر میزان بروز آن در دو جنس یافت نشده است(دی لو و برتلر،2006).با این حال هیوس و همکاران عنوان کردهاند شیوع پارکیسنون در زنان بیشتر از مردان و معادل 2/51 درصد بوده است(هیوس و همکاران،2005). میزان بروز پارکینسون بین 8 تا 19 مورد به ازای هر صد هزار نفر در سال گزارش شده است( لیندگرین و همکاران ، 2005).
بیماری پارکینسون تقریباً در 1% افراد بالای 65 سال روی میدهد و بالاترین میزان سن شیوع آن دهۀ ششم زندگی است. عوامل ژنتیکی اثبات شدهای برای بیماری وجود ندارند. در سالهای اخیر تعدادی جهش ژنتیکی اختصاصی که موجب بروز این بیماری میشوند در بعضی جوامع خاص (مثل مردم ایتالیا) کشف شده است که البته تعداد ناچیزی از موارد بیماری را تشکیل میدهند. احتمال وجود بیماری پارکینسون در بستگان فرد مبتلا بیشتر است ولی این به آن معنی نیست که بیماری حتماً به صورت ژنتیکی انتقال یافته باشد. در فرمهای شناسایی شده ژنتیکی محل ژنها عبارتند از: 4q21، 6q25.2-q27، 2p13، 4p14، 1p36، 1p، 12q13، 2q36-37، xq21-q25 و 2p12. موتاسیون در ژنهای LRRK2، PARK، PARK7، PINK1، SNCA موجب بروز بیماری پارکینسون میشود. ژنهای GBA، SNCAIP و UCHL1 با بیماری پارکینسون ارتباط دارند. اکثر افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، دچار نوعی از بیماری هستند که علت مشخصی برای آن یافت نمیشود. موارد ناشی از جهش ژنتیکی، سموم ضربه به سر، نرسیدن اکسیژن به مغز و مواردی که در اثر مصرف دارو ایجاد میشوند شیوع بسیار کمی دارند ( لیندگرین و همکاران ،2005).
احتمال بروز بیماری پارکینسون در هر فرد مبتلا به افسردگی بیش از سایر افراد است. 70% از بیماران مبتلا به پارکینسون که قبلاً دچار افسردگی بودهاند مبتلا به اضطراب میشوند و 90% از بیماران مبتلا به پارکینسون که قبلاً دچار اضطراب بودهاند به افسردگی، بی توجهی مطلق به پیرامون خود (فقدان احساس یا عاطفه) یا فقدان یا نقصان اراده و ابتکار مبتلا میشوند (کابالو و همکاران،2007).
تقریباً در 20 تا 40 درصد بیماران مبتلا به پارکینسون، زوال عقل به شکل دیررس ایجاد میشود. زوال عقل به طور معمول با آهسته شدن تفکر و پیشرفت آن به سوی بروز اشکال در تفکر انتزاعی، حافظه و تنظیم رفتاری آغاز میشود. حافظۀ کوتاه مدت و حافظه عملکردی بیش از حافظۀ اظهاری (اخباری) مختل میشوند(کابالو و همکاران،2007).
2-3-4 علائم بیماری پارکینسون:
اغلب، نخستین نشانۀ بیماری پارکینسون لرزش یک اندام، به ویژه در هنگام استراحت بدن است به طور معمول، لرزش از یک سمت بدن، اغلب از یک دست آغاز میشود. لرزش همچنین میتواند بازوها، ساقها، پاها و صورت را دربر بگیرد. سایر نشانههای مشخصۀ بیماری عبارتند از: سفتی اندامها و تنه، آهسته شدن غیر طبیعی حرکت ارادی یا فقدان حرکت و اختلال تعادل و هماهنگی بدن. خستگی در 50% موارد وجود دارد (جانکوویک ،2008).
ناتوان کنندهترین اختلال بیماری، آهسته شدن غیر طبیعی حرکت ارادی است که با تمام امور زندگی روزمره مانند راه رفتن، بلند شدن از روی صندلی، چرخیدن در بستر و پوشیدن لباس تداخل میکند. کنترل حرکتهای ظریف نیز مختل میشود که با کاهش مهارتهای دست و نیز دستخط تظاهر مییابد. بیمار دچار میکروگرافی میشود، یعنی دستخط وی به شکل ریزتر از معمول و در هم و بر هم و غیر خوانا درمیآید. تکلم با صدای آرام و افزایش بزاق، سایر تظاهرات مشکلساز برادی کینزی بصل النخاعی هستند. صدای بیمار خشن و مونوتون میشود. لرزش استراحت با فرکانس 4 تا 6 هرتز و به طور معمول به شکل یک طرفه و ابتدا از قسمت انتهایی و از انگشتان و مچ دست آغاز میشود و ممکن است نمایی شبیه تسبیح انداختن یا شمارش حَبّ داشته باشد(سامی و همکاران ،2004).
معمولاً لرزش به قسمت بالاتر همان طرف گسترش مییابد و گاهی پیش از آنکه با گذشت یک سال یا بیشتر به سمت مقابل انتشار پیدا کند ساق پا را گرفتار میسازد. ممکن است مدتی بعد، لرزش در لبها، زبان و فک ایجاد شود ولی سر را مبتلا نمیکند. سفتی به صورت مقاومت متحدالشکل نسبت به حرکت غیر فعال حول یک مفصل در تمام دامنۀ حرکت آن حس میشود و ظاهری شبیه «پلاستیک» ایجاد میکند. گسیختگیهای منظم و کوتاه مدت مقاومت، طی حرکت غیر فعال، ممکن است «احساس چرخ دندهای » ایجاد نمایند. (فرد معاینه کننده برای خم و راست کردن مچ یا آرنج یا پای بیمار با مقاومت زیادی روبرو میشود و مانند این است که میخواهد چرخ دندهای را حرکت دهد). دیستونی (حرکات جنبشی غیرعادی ناشی از اختلال تون عضلانی) در قسمت انتهایی بازو یا ساق ممکن است در اوایل بیماری، بدون ارتباط با درمان، به ویژه در بیماران جوانتر ایجاد شود. همچنین دیستونی مزبور ممکن است در اثر درمان دارویی پارکینسون برانگیخته شود (اسلیوان و شومیتز ،2007).
دیستونی تقریباً در 20% موارد وجود دارد. اختلال راه رفتن به صورت برداشتن گامهای کوتاه و کشیدن پا بر روی زمین و تمایل به چرخاندن تمام بدن از علایم آشکار بیماری پارکینسون هستند. راه رفتن با شتاب (تمایل جبری برای تسریع راه رفتن) علامت کلاسیک بیماری پارکینسون است که در نتیجۀ خمیده شدن قامت و کاهش رفلکسهای قامت به وجود میآید و موجب میشود بیمار در تلاش برای رسیدن به مرکز ثقل بدن، شتابزده راه برود. «انجماد» راه رفتن از علایم بیماری پارکینسون پیشرفتهتر است و به طور شایع در شروع حرکت روی میدهد و به شکل «تردید در شروع حرکت» تظاهر مییابد(جانکوویک،2008).
این وضعیت هنگامی که بیمار تلاش میکند تغییر مسیر دهد یا دور بزند، و در زمان ورود به یک فضای باریک مانند درگاه ساختمان ایجاد میشود. اختلالات تعادل و وضعیت بدن (قامت) خم و کج کردن قسمت بالای تنه و تمایل برای خمیده نگه داشتن بازو و تغییر در وضعیت انگشتان و دستها در هنگام راه رفتن شایع هستند. ناتوانی در بلع ممکن است ایجاد شود و در نتیجۀ آن محتویات مری، وارد ریهها شوند و ذات الریه روی دهد (سامی و همکاران ،2004).
بیش از یک میلیون نفر (حدود 1% افراد بالای 55 سال) در ایالات محتده مبتلا به بیماری پارکینسون هستند. حداکثر سن شروع بیماری، دهۀ ششم زندگی و محدودۀ آن 35 تا 85 سالگی است و سیر آن 10 تا 25 سال طول میکشد. مجموعههای فامیلی اتوزومی غالب و مغلوب بیماری، حدود 5% موارد را تشکیل میدهند. این موارد در سن پایینتر (معمولاً قبل از 50 سالگی) آغاز میشوند و سیر طولانیتری نسبت به بیماری پارکینسون تک گیر دارند.
ناپایداری وضعیت بدن، یکی از ناتوانکنندهترین اختلالات بیماری پارکینسون پیشرفته است که منجر به زمین خوردن بیمار و بروز آسیب میشود و با عوارض عمده و خطر مرگ همراه است. بی ثباتی قابل ملاحظه وضعیت بدن در سالهای اول بیماری، قویاً تشخیصی به جز بیماری پارکینسون را مطرح میکند. چهرۀ بیمار به شکل «ماسک مانند » درمیآید و بیمار در هماهنگ کردن حرکات بدن دچار اشکال میشود.حرکتهای کمکی بدن مانند جلو و عقب رفتن بازوها در هنگام راه رفتن و نیز حرکتهای خود به خودی کاهش پیدا میکنند (روسال و همکاران ،2010).
علایم غیر حرکتی بیماری پارکینسون عبارتند از: افسردگی و اضطراب، اختلال شناخت، اختلالات خواب، اختلالات حسی و درد، کاهش حس بویایی و اختلالات عملکرد خودکار. بعضی از این اختلالات (مثل کاهش بویایی، افسردگی و اختلالات خواب) ممکن است مدتی قبل از شروع علایم حرکتی وجود داشته باشند. چرب رودن پوست و درماتیت سبوروییک (شوره)، بی اختیاری ادرار، شب ادراری، کاهش عملکرد جنسی و کاهش وزن از جمله اختلالات سیستم خودکار هستند. علایم حسی اغلب به صورت حس ناراحت کنندۀ بی قراری داخلی تظاهر مییابند. درد و ناراحتی انتهاها میتواند نشانۀ قابل ملاحظهای باشد یا هنگام کم کردن تدریجی داروهای ضد بیماری پارکینسون روی دهد. بعضی از بیماران دچار کوتاه شدن تنفس، بدون وجود بیماری قبلی تنفسی زمینهای میشوند. اختلال در حساسیت کنتراست بینایی، تمایز رنگ، دوبینی و اختلال در کنترل حرکات چشم روی می‌دهد(کابالو و همکاران،2007).
اختلالات خواب در بیماری پارکینسون شایعاند. خواب آلودگی در روز و چرت زدن مکرر، علایم معمول اختلال خواب را تشکیل میدهند. سفتی در هنگان خواب شب، همراه با اشکال در چرخیدن در بستر و نیز لرزش و حرکتهای غیرارادی (مثل پرش بدن یا حرکات دورهای ساق پا) موجب احتلال خواب میشوند. رویاهای صریح و توهمات مرتبط با درمان پارکینسون هم ممکن است موجب گسیختگی خواب شوند. قطع تنفس (آپنه ) در هنگام خواب نیز ممکن است روی دهد. اختلال عملکرد خودکار میتواند موجب افت فشار خون وضعیتی، از بین رفتن پلک زدن، یبوست، تکرر و فوریت ادرار و تعریق مفرط شود تغییر در خُلق، شناخت و رفتار در مراحل دیررس بیماری شایع است و میتواند ناشی از خود بیماری یا بیماریهای همراه (مانند بیماری آلزایمر یا زوال عقل مزمن) باشد یا به عنوان عارضۀ جانبی درمان دارویی بیماری پارکینسون روی دهد(جانکوویک،2008).
افسردگی تقریباً در نیمی از بیماران مبتلا به پارکینسون ایجاد میشود و میتواند در هر مرحله از بیماری بروز کند و اغلب بدون تشخیص و درمان باقی میماند. اختلالات اضطرابی ممکن است به صورت مجزا یا همراه با افسردگی یا اختلال شناخت پیشرونده تظاهر یابند(ریجندرس و همکاران،2008).
اختلالات شناخت در بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون ایجاد میشوند و شدت آنها اکثراً کم تا متوسط است. مشکلات در انجام کارهای پیچیده، برنامهریزی درازمدت و به خاطر سپردن یا به یاد آوردن اطلاعات جدید شایع است. امروزه مشخص شده است که اختلال عملکرد حافظۀ کاری، توجه، انطافپذیری ذهنی، عملکرد دید فضایی، فصاحت کلمه و عملکردهای اجرایی را هم شامل میشود(کابالو و همکاران،2007). نشانههای روانی در 40% از بیماران مبتلا به پارکینسون بر حسب سن و میزان بروز زوال عقل وجود دارند و نشانههای زودرس آن، شامل توهمات بینایی شکل گرفته (معمولاً به صورت دیدن انسان و حیوانات) همراه با سالم ماندن بصیرت بیمار هستند. اگرچه افسردگی و زوال عقل مهمترین عوامل خطر نشانههای روانی بیماری پارکینسون به شمار میآیند، غالباً ناشی از درمان دارویی بیماری مزبور و وابسته به مقدار مصرفی (دوز) دارو هستند(بورن ،1992). هذیانها گستردهتر از توهمات هستند زیرا مسئولیت سنگینتر را بر خانواده و مراقبان بیمار تحمیل میکنند. پیش درآمدهای این نشانههای روانی، از رفتارهای بی هدف همراه با طغیانهای توأم با تلوّن و گاهی غیر منطقی تشکیل میشوند(کیومینگ ،1992).
2-3-5. چگونگی تشخیص پارکینسون:
در حال حاضر آزمایش خاصی که بتواند به تشخیص بیماری پارکینسون کمک کند وجود ندارد و بیماری بر مبنای سابقۀ پزشکی و معاینۀ عصبی تشخیص داده میشود. تنها 75% از مواردی که به صورت بالینی تشخیص داده شدهاند با اتوپسی (نمونهبرداری بعد از مرگ) تأیید میشوند. ممکن است علایم و نشانههای اولیۀ بیماری پارکینسون گاهی با آثار طبیعی ناشی از افزایش سن اشتباه شوند. در این موارد باید مدتی، فرد را از نظر پایدار بودن علایم تحت نظر قرار داد. معمولاً پزشکان، بیمار را از نظر کشیده شدن پاها بر روی زمین و عدم حرکت بازوها و دستها در هنگام راه رفتن مورد توجه قرار میدهند. گاهی به منظور رد کردن سایر بیماریها، اسکن مغز یا تستهای آزمایشگاهی لازم درخواست میشوند. البته معمولاً CT اسکن و MRI مغز افراد مبتلا به پارکینسونی طبیعی است. ممکن است در PET اسکن مغز بیماران پارکینسونی، کاهش فعالیت دوپامین گانگلیا بازال دیده شود که این موضوع به تشخیص بیماری کمک میکند (هوان و یاهر ،1967).
برای تعیین میزان موثر بودن درمان بیماری پارکینسون چند مقیاس وجود دارد که یکی از آنها، مقیاس وبستر است. در این مقیاس، پزشک میزان کندی حرکات، لرزش، وضعیت راه رفتن و حرف زدن و سفتی عضلات بیمار را ثبت میکند. در این مقیاس مجموعاً به 10 مورد امتیاز صفر تا 3 داده میشود. امتیاز صفر به معنی فقدان علایم و امتیاز 3 به معنی وجود ناتوانی به میزان حداکثر است. میزان تعادل بیمار و قدرت وی در زمان برخاستن از روی صندلی نیز در این مقیاس تعیین میشود (برونستین و همکاران،2011).

مطلب مشابه :  حل و فصل اختلافات

برای دانلود متن کامل فایل این  پایان نامه می توانید  اینجا کلیک کنید