سبز اندیشان امروز

علایم بالینی

بحث
بحث
سیستی سرکوس تنیاکولیس مرحله نوزادی تنیا هیداتیژنا است که از دامهای مختلف توسط اسلامی و محبعلی (1367)، فخار و حاج حسنی (1377)، رادفر و زنقایی (1388)، و … در ایران گزارش شده است و در کرمان شیوع و مرفولوژی این مرحله متاسستود از گوسفند و بز توسط رادفر (2005) گزارش شده است که میزان آن 33%بود(6).
تا کنون در جهان و ایران تحقیقی در خصوص مطالعه فاکتورهای بیوشیمیایی و خون شناسی سیستی سرکوس تنیوکولیس در گوسفند و بز انجام نشده است.
مهاجرت نوزاد در بافت کبد و ایجاد فیبروز و سیروز کبدی مهمترین عامل مرگ و میر و ایجاد خسارت های اقتصادی غیر مستقیم در دام ها می باشد(1و31). اهمیت واقعی این سستود، خسارت اقتصادی ناشی از نوزاد انگل در نشخوارکنندگان جوان است که گاهی در اثر قانقاریای کبد موجب مرگ و میر می شود (1 و بلاد هندرسون 1983).
در این مطالعه فاکتورهای بیوشیمیایی، خونشناسی و پاتولوژیکی بزهای آلوده به متاسستود این انگل مورد بررسی قرار گرفت.
در این تحقیق فاکتورهای مورد نظر مورد بررسی قرار گرفت و با استفاده از نرم افزار SPSS تجزیه آماری شد که افزایش میزان فاکتورهای آسپارتات آمینو ترانسفراز آلانین آمینو ترانسفراز و آلکالین فسفاتاز و مقدار بیلی روبین و کاهش میزان توتال پروتئین در بزهای آلوده به سیستی سرکوس تنیاکولیس در مقایسه با بزهای غیرآلوده وجود دارد(P<0.05). و در بررسی تست های نظیر قند، کراتینین و کلسیم تغییری بین نمونه های آلوده و غیر آلوده مشاهده نشد(P> 0.05). که این افزایش آنزیم های کبدی می تواند به دلیل مهاجرت انگل و ایجاد احتباس مجاری صفراوی باشد.
نتایج پاناک و همکاران( 1984 ) که بر روی خوک های آلوده و غیرآلوده به کیست سیستی سرکوس تنیاکولیس انجام شده بود، نشان داد که در خوک های آلوده به این کیست میزان فاکتورهای آسپارتات آمینو ترانسفراز، آلانین آمینو ترانسفراز و آلکالین فسفاتاز افزایش پیدا کرده و میزان توتال پروتئین و آلبومین تغییری نکرده بودند(20).
فاسیولا هپاتیکا از نظر بیماری زایی تا حدودی با سیستی سرکوس تنیوکولیس شبیه است و در مرحله ای که در کبد مهاجرت خود را می گذراند علایم بالینی مشابهی دارند که باعث کم خونی
و ضایعات کبدی می گردد و در زمان بروز علایم بیماری بایستی با هم تشخیص تفریقی داده شوند(1و31).
دوآ (2007) افزایش میزان بیلی روبین، آسپارتات آمینو ترانسفراز، آلانین آمینو ترانسفراز، آلکالین فسفاتاز، لاکتات دهیدروژناز، گاماگلوبین ترانسفراز، اوره و کراتینین سرم در گوسفندان آلوده به فاسیولا ژیگانتیکا را مشاهده کرد(16).
در تحقیقات متانویچ و همکارانش (2007)افزایش میزان قند، گاماگلوتامین ترانسفراز، آلبومین و کاهش میزان اوره ، آلانین آمینوترانسفراز،کراتینین و آلبومین در گاو های آلوده به فاسیولا هپاتیکا مشاهده شد. همچنین لطف الله زاده و همکاران (2008) افزایش میزان آنزیم های کبدی را در گاوهای آلوده به فاسیولا هپاتیکا مشاهده کردند (21).
در بررسی تغییرات خونشناسی بزهای آلوده به نوزاد انگل تنیا هیداتیژنا با بزهای سالم، تعداد گلبول های سفید در بزهای آلوده به کیست سیستی سرکوس تنیوکولیس در مقایسه با بزهای غیر آلوده افزایش داشته (P<0.05) و تعداد گلبول های قرمز، میزان هموگلوبین و میزان هماتوکریت در بزهای آلوده نسبت به غیر آلوده کاهش یافته است (P<0.05). و در اندکس های خونی شامل میانگین حجم گلبول قرمز، هموگلوبین گلبول قرمز و غلظت متوسط هموگلوبین، اختلاف معنی داری مشاهده نشد(P> 0.05).که عمده کاهش غلظت هموگلوبین و گلبول قرمز می تواند به دلیل خونریزی و پرخونی های متعدد در حفره بطنی و سطح کبد باشد و آنمی فقر آهن و همچنین افزایش گلبول سفید در اثر تحریک سیستم ایمنی و افزایش Tسل ها می باشد.
پاناک و همکاران در سال 1984در تحقیقی که بر روی خوک های آلوده و غیرآلوده به کیست سیستی سرکوس تنیوکولیس انجام دادند اعلام کردند که در خوک های آلوده به این کیست تعداد گلبول های قرمز و میزان هموگلوبین و میزان هماتوکریت کاهش یافته و همچنین تعداد گلبول های سفید افزایش یافته است(20).
در تحقیقات متانوویچ (2007) بر روی گوسفندان آلوده به فاسیولا هپاتیکا نشان داده شد که تعداد گلبول قرمز، درصد لنفوسیت، میزان هموگلوبین، هماتوکریت و غلظت متوسط هموگلوبین کاهش یافت و تعداد گلبول سفید، میانگین حجم گلبول قرمز افزایش یافت(21).
تحقیقات لطف الله زاده (2008) بر روی گاوهای آلوده به فاسیولا هپاتیکا نشان داد، گلبول های سفید در گاوهای آلوده به فاسیولا هپاتیکا در مقایسه با گاوهای غیر آلوده افزایش داشته و تعداد گلبول های قرمز، میزان هموگلوبین و میزان هماتوکریت در گاوهای آلوده نسبت به غیر آلوده کاهش یافته و آنمی نورموسیتیک نورموکرومیک و آنمی فقر آهن در اثر وجود این انگل مشاهده می شود(30).
دوآ(2007) نیز افزایش تعداد گلبول سفید و کاهش گلبول قرمز، هموگلوبین و هماتوکریت در بین گوسفندهای آلوده به فاسیولا ژیگانتیکا نسبت به گروه کنترل بدست آورد(16).
در مورد تغییرات پاتولوژیکی در مرحله مهاجرت انگل مطالعات زیادی صورت گرفته است.
در تحقیق حاضر دالان های رشته ای مانند همراه با مقادیر زیاد فیبرین و اریتروسیتها، کاهش تعداد هپاتوسیت ها، متسع شدن سینوزوئید و نفوذ سلولهای آماسی از جمله لنفوسیتها و ائوزینوفیلها مشاهده گردید و دربعضی از لام ها اسکولکس انگل مشاهده شد. در مرحله مهاجرت نوزاد انگل تنیا هیداتیژنا این متاسستود باعث بجا گذاشتن حفره ها و دانال های از خود شده است که سلول های بافت کبدی را از بین برده و باعث التهاب و تجمع T سل ها در منطقه شده است.
بلازک(1985) خونریزی در کبد و پارانشیم کبد و خونریزی هایی در ریه در مرحله مهاجرت نوزاد انگل تنیا هیداتیژنا مشاهده کرد(11).
یالدریم(2006)در ترکیه هپاتایتیس و پنومونی حادی را در اثر مهاجرت سیستی سرکوس تنیوکولیس در بره ی یک ساله ای گزارش کرده است(38).
پاتاک(2002) کانالهایی در بافت کبد، فیبرین، کاهش هپاتوسیت ها، و تجمع اریتروسیت ها را در اثر مهاجرت انگل مشاهده کرد(20).