B A
D C
شکل 3-3 مقایسه درصد اسپرماتوژنز توبولهای سمینیفر بیضه در گروههای
I/R+BBR (D, I/R(C, Sham+BBR(B, Sham(A
بزرگنمایی200× رنگ آمیزی هماتوکسیلین ائوزین
فصل چهارم
بحث و نتیجه گیری
4-1- بحث
در این تحقیق اثر بربرین بر روی آسیبهای بافتی و عملکردی بیضه ایجاد شده بر اثر 45 دقیقه ایسکمی دو طرفه کلیوی و 24 ساعت ریپرفیوژن در رتهای بیهوش شده مورد بررسی قرار گرفت. به علاوه تغییرات در سطح کراتینین و نیتروژن اوره سرم به عنوان پارامترهایی از عملکرد کلیه و همچنین اثر بربرین بر روی این تغییرات بررسی شد.
آسیب ایسکمی ریپرفیوژن هر دو ساختارهای عروقی و توبولی کلیه را تحت تاثیر قرار میدهد. نارسایی حاد کلیوی القاء شده توسط ایسکمی، با کاهش شدید GFR به علت کاهش جریان خون، افزایش فشار کپسول بومن و نشت برگشتی همراه میباشد. از آنجا که مقدار کراتینین موجود در خون و میزان دفع ادراری اوره وابسته به GFR است، کاهش GFR، افزایش سطح کراتینین و نیتروژن اوره پلاسما را به دنبال دارد. در تحقیقات قبل نیز مشاهده شده است که تغییرات غلظت پلاسمایی کراتینین و نیتروژن اوره در گروههای مختلف آزمایش نسبت عکس با میزان GFR دارد ]23،22،20،19.[
در این آزمایش غلظتهای پلاسمایی کراتینین و نیتروژن اوره در گروه I/R افزایش سطح نشان دادند اما با دریافت بربرین کاهش پیدا کردند. بنابراین میتوان گفت بربرین اثر بهبودی بخش بر آسیبهای کلیوی ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن دارد. بربرین با اثرات ضد التهابی و آنتی اکسیدانی و کاهش گونههای واکنشگر اکسیژن و … اثرات مثبت خود را اعمال میکند و باعث کاهش التهاب و از اینرو کاهش سطح کراتینین و نیتروژن اوره پلاسما میشود ]8 .[
اختلالات بافتی و عملکردی سیستم تولیدمثلی مردان مبتلا به نارسایی کلیوی عارضه شایعی است که در اکثر بیماران دیده میشود. با کاهش کلیرانس کلیه محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد دچار اختلالاتی میشود. در نارسایی حاد کلیوی غیر نرمال شدن محور به سرعت اتفاق میافتد و بسیاری از خصوصیات این اختلالات شبیه به علائم در نارسایی مزمن کلیوی است اما با بهبودی عملکرد کلیه تنظیمات در عملکرد محور نیز تصحیح میشود ]40.[
یکی دیگر از اختلالات عملکردی که در تحقیق حاضر مشاهده گردید کاهش سطح تستوسترون پلاسما در گروه I/Rبود. دلایل این کاهش اختلال در تولید سلولهای بینابینی لایدیگ، کاهش و یا مقاومت پاسخ سلولهای لایدیگ به گنادوتروپینها و اختلال در محور هیپوفیز به گناد میباشند ]10،18 [. اخیراً فاکتوری که قادر به بلاک کردن رسپتور LH است در سرم افراد اورمی یافت شده است که گویای پاسخ کند یا مقاومت سلولهای لایدیگ است. این فعالیت بلاک کنندگی به طور معکوس مرتبط با GFR است و به طور وسیعی بعد از بهبود نارسایی کلیوی ناپدید میشود ]41[.
همانطور که در تحقیقات قبلی نشان دادهاند، همزمان با کاهش GFR، سطح تستوسترون پلاسما نیز کاهش مییابد اما ظرفیت باند شدن تستوسترون و غلظت گلوبین متصل شونده به هورمون جنسی (SHBG) نرمال باقی میماند و فقط غلظت تستوسترون تام و آزاد پلاسما کاهش مییابد ]34 .[همچنین برخی از فاکتورهای التهابی ایجاد شده از آسیب کلیوی ایسکمیک نظیر TNF_α، IL-1، IL-2 و IL-6 اثر مهاری بر تولید تستوسترون از سلولهای لایدیگ دارند] 42،43.[
اندازهگیری غلظت گنادوتروپینها نشان داد که غلظت پلاسمایی گنادوتروپین هیپوفیزی LH در گروهI/R بالا رفته است. تستوسترون به طور نرمال منجر به فیدبک مهاری آزاد سازی LH میشود. کاهش و نقصان در آزادسازی تستوسترون از سلولهای لایدیگ باعث ترشح بیشتر LH از هیپوفیز میشود. همانطور که در تحقیقات قبلی نیز این مسئله مورد بررسی قرار گرفته است با کاهش کلیرانس کلیوی میزان کلیرانس متابولیک LH همچنین دامنه ترشح LH نیز کاهش مییابد اما مشخص نیست که علت این کاهش دامنه تغییر الگوی آزاد سازی GnRH از هیپوتالاموس و یا تغییر در پاسخ گویی هیپوفیزی است.
نتایج تحقیق حاضر نشان دادند که غلظت پلاسمایی FSH نیز در گروه I/Rافزایش یافته است که به دلیل اختلال در محور و آسیب توبولهای سمینیفر و به دنب

                                                    .