رشته حقوق

بیماری پارکینسون

دانلود پایان نامه

2-3-8-6. ورزش:
تمرینات مرتب ورزشی، شامل یوگا، تای چی و رقص درمانی میتوانند موجب حفظ و بهبود تحرک، انعطافپذیری و دامنه حرکت بیمار شوند. غالباً پزشکان و فیزیوتراپیستها تمرینهای پایه، مانند بالا آوردن انگشتان پا در هر قدم، حمل یک کیف نسبتاً سنگین به منظور کاهش خم شدگی بدن به یک طرف و تمرین جویدن محکم و حرکت دادن غذا در داخل دهان را توصیه میکنند. قبل از انجام ورزش، باید بیمار از پزشک معالج خود برای این کار مجوز بگیرد. پزشک متخصص قلب و ارتوپد معمولاً باید در این باره تصمیم بگیرند. بهتر است ورزش به صورت هوازی و در مدتهای کوتااهتر (10 تا 20 دقیقه) آغاز شود و حداکثر به 60 دقیقه، 3 تا 5 روز در هفته برسد. دوچرخه سواری و شنا به ویژه برای افراد مبتلا به مشکلات مفصلی و تعادلی مناسب هستند.
برای تمرینات قلبی عروقی از دوچرخه ثابت، ارگومتری ساق و بازو، قایقرانی، شنا و پیادهروی استفاده میشود. قبل از انجام تمرینات مربوط به انعطافپذیری بدن، بیمار باید بدن خود را با استفاده از نرمشهای مخصوص گرم کند. سرد کردن بدن پس از انجام تمرینات نیز ضروری است. تمرینات باید با تمرکز بر گروههای عضلانی اصلی مانن عضلات لگن، شانه و ساق پا انجام شوند. هر ورزش کششی باید 3 تا 5 بار، هر یک به مدت 10 تا 12 ثانیه انجام شود و در حین انجام آنها باید از تمرین‌های تنفسی استفاده نمود یعنی باید در هنگام کشش، بیمار نباید جست و خیز کند. انجام فعالیتهای روزمره به سادهشدن آنها کمک میکند. تمرین نشستن بر روی صندلی و برخاستن از آن، خارج شدن از بستر، راه رفتن سریع و چرخش بدن باید به طور مرتب انجام شود.
اگر چه باید تمام گروههای عضلانی به وسیله وزنههای سبک تقویت شوند. ولی در این کار باید بر عضلات بازکننده مفاصل تمرکز نمود. برنامه این کار باید به وسیله فیزیوتراپیست تعیین شود. وزنههای سبک (حدود یک کیلوگرم) را که میتوانند از جعبه صابون یا بطری شامپو و غیره ساخته شدهباشند میتوان 10 بار بالا و پایین برد و به تدریج میزان آن را به 2 تا 3 دورهی 10تایی در روز و به صورت 3 روز در هفته افزایش داد. باید در هر روز بر یک گروه از عضلات تمرکز نمود و در روز بعد بر روی عضلات دیگر کار کرد.
عضلات بازکننده اصلی عبارتند از:
عضلات ساق و مچ پا: بازکردن و بالا آوردن انگشتان
عضلات ران و زانو: باز کردن و بالا آوردن زانو
عضلات باسن: چمباتمه زدن/ بالا آوردن ساق
عضلات پشت (مهرهها)
عضلات بالای بازو و آرنج: کشیدن عضله سه سر بازو
2-3-8-7. درمانهای جراحی:
در بعضی از موارد بیماری پارکینسون، چنانچه درمان دارویی بی اثر باشد ممکن است عمل جراحی ضرورت یابد. پس از 5 تا 10 سال درمان با ال- دوپا، تحمل اغلب بیماران نسبت به درمان دارویی کاهش مییابد و دورههای «خاموش- روشن» تکرار میشوند. در بسیاری از بیماران، درمان دارویی به طور فزاینده دشوار میشود و یافتن رژیم داروییای که بتواند بدون ایجاد عوارض جانبی، بیماری را به خوبی کنترل کند تقریباً غیر ممکن خواهد شد.
در تعدادی از این بیماران باید عمل جراحی با تمرکز بر Gpi یا STN انجام شود. در صورت وجود شواهد زوال عقلی یا دیگر اختلالات شناختی، اختلالات تکملی و بیماری سیستمیک جدی و نیز در سن بالا، انجام جراحی ممنوع است.
اگرچه پالیدوتومی (نوعی جراحی که برای ایجاد ضایعاتی در گلوبوس پالیدوس انجام میشود) و تالاموتومی (نوعی جراحی که به منظور تخریب مجزای گروههای اختصاصی سلولها در داخل تالاموس انجام میشود) به طور گسترده در سالهای دهه 1950 انجام میشدند با روی کار آمدن لوو دوپا در دهه 1960، این اعمال جراحی متروک شدند. اما استفاده از جراحی به دلیل آنکه بسیاری از بیماران با گذشت 5 سال (یا بیشتر) از درمان، دار نوسانهای حرکتی و دیس کینزی دارویی قابل ملاحظه میشدند دوباره احیا شد.
استفاده از عمل جراحی عضو برداری مانند پالیدوتومی یا تالاموتومی با روی کار آمدن عمل تحریک عمقی مغز (DBS) تا حد زیادی کاهش یافت و به بیمارانی اختصاص داده شد که به دلایل طبی و اقتصادی قادر به استفاده از DBS نیستند. DBS کمتر تهاجمی است و نسبت به عضوبرداری برگشتپذیرتر است. امروزه DBS به وسیلۀ سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تأیید شده است. در DBS، الکترودهایی در داخل مغز قرار داده میشود. این الکترودها به وسیلۀ الکتریکی کوچکی موسوم به مولد ضربان متصل میشوند که میتوان آن را از خارج برنامهریزی کرد. این وسیله الکتریکی در قفسه سینه بیمار (در زیر ترقوه) کاشته میشود. DBS میتواند نیاز به مصرف لوو دوپا و داروهای مرتبط به آن را کاهش دهد که این موضوع موجب کاهش حرکات غیر ارادی (دیس کینزی) ناشی از لوو دوپا میشود. همچنین DBS به کاهش نوسانهای نشانهها و کاهش لرزش، آهسته شدن حرکات و مشکلات راه رفتن کمک میکند. برای آنکه DBS به خوبی مؤثر واقع شود باید دستگاه محرک را به دقت برنامهریزی کرد. باتری دستگاه باید هرچند سال یک باره با عمل جراحی تعویض شود.
پیوندهای سلولی تولید کننده دوپامین کیفیت زندگی بیماران مبتلا به پارکینسون را بهبود نبخشیدهاند هر چند مواردی از بهبود کیفیت زندگی در بیماران زیر 60 سال دیده شده است. یک مشکل مهم، آزاد شدن مقادیر بیش از حد دوپامین به وسیله بافت پیوندی است که این موضوع، موجب بروز دیستونی میشود. بررسیهای به عمل آمده در میمونهای سبز آفریقایی نشان دادهاند که ممکن است در آینده، استفاده از سلولهای بنیادی، بدون ایجاد دیستونی، فواید مشابهی به دنبال داشته باشد.
2-3-8-8. مواد غذایی:
مواد غذایی در مطالعات بالینی مورد استفاده قرار گرفتهاند و به طور گسترده در بیماران مبتلا به پارکینسون به منظور درمان نسبی یا کاهش روند بیماری به کار میروند. ال- تیروزین پیشساز ال- دوپا میتواند 7% از نشانههای بیماری را کاهش دهد. آهن (به صورت فرّو) که فاکتور اساسی بیوسنتز ال- دوپا است در 110 بیمار مورد مطالعه موجب تسکین 10 درصدی و 60 درصدی نشانهها شد. کوآنزیمها و پیشسازهای کوآنزیمهای پیریدوکسین، NADH و THFA که در بیوسنتز دوپامین دخالت دارند از آثار محدودتری برخوردار هستند. دوزهای بالای ویتامین C و ویتامین E به طور شایع به وسیله بیماران مورد استفاده قرار میگیرد زیرا این ویتامینها از نظر تئوری، آسیب سلولی موجود در پارکینسون را کاهش میدهند. اخیراً کوآنزیمهای Q10 و MitoQ نیز مورد استفاده قرار گرفتهاند.
2-3-8-9. درمان از طریق پیوند بافتی:
یکی از نخستین تلاشها در زمینۀ استفاده از پیوند سلولی در انسان، در دهۀ 1980 صورت پذیرفت. جراحان اعصاب در مکزیک گزارش کردند که در ارتباط با پیوند سلولهای کرومافین تولید کننده دوپامین از غده فوق کلیۀ بیماران مبتلا به پارکینسون به ناحیۀ نیگرو- استریاتال مغز آنها به موفقیتهای چشمگیری دست یافتهاند. التبه این عمل جراحی باید در قسمت شکم و مغز انجام شود و در سنین بالا خالی از خطر نیست.
اقدام درمانی دیگر، پیوند نورونهای سازنده دوپامین از بافت مغز جنین است که نتایج بهتری را به همراه دارد. در اوایل دهۀ 1970 نشان داه شد که بافت جنینی پیوند زده شده که از مسیرهای نیگرو- استریاتال رویان موش خانگی به اتاقک قدامی چشم موش صحرایی بالغ، به تکامل خود ادامه میهد و تبدیل به نورونهای کاملاً بالغ دوپامین ساز میشود. در اوایل دهۀ 1980، نشان داده شده که پیوند بافت جنینی به مناطق آسیب دیدهی مغز موشهای صحرایی میمونهای مدل بیماری پارکینسون میتواند نشانههای بیماری را از بین ببرد. نتایج امیدوار کننده در جانوران، از اواسط دهه 1980 منجر به انجام کارآزماییهای انسانی در چنیدن نقطه از جهان شد. نتایج استفاده از بافت جنین سقط شده در 7 تا 9 هفته بعد از لقاح امیدوار کننده ولی ناپایدار بودهاند.
اگر چه تمام بیماران بهبود نیافتند، در بهترین موارد، در بیماران دریافت کننده بافت پیوند جنینی، کاهش واضح شدت نشانههای بیماری مشاهده شد. همچنین محققان توانستند با استفاده از تصاویر PET اسکن، افزایش، در عملکرد نورون دوپامین را در استریاتوم این بیماران اندازهگیری کنند.
ممکن است محققان در آینده از سلولهای بنیادی منابع رویانی یا بالغ به منظور تحریک مکانیسمهای ترمیمی خود بدن استفاده کنند و یا به درمانهای دارویی موثری دست یابند که به سلولهای بنیادی خود بیمار کمک کنند.
سلولهای بنیادی در مغز پریمات بالغ در دو محل یافت میشوند. یکی از این دو محل، ناحیهی زیر بطنی مغز و دیگری، شکنج دندانهدار هیپوکامپ است. محققان در اواسط دههی 1990 نشان دادن که هنگامی که مغز دچار آسیب میشود، سلولهای بنیادی این دو ناحیه تکثیر مییابند و به سمت محل آسیب مهاجرت میکنند. محققان اخیراَ مسیری را که این موضوع میتواند در بیماری پارکینسون مورد استفاده قرار گیرد نشان دادهاند.
2-3-8-10. داروهای ضد پارکینسون موجود در ایران:
لوو دوپا : قرص 500 میلی گرمی

مطلب مشابه :  دیوان بین المللی کیفری

برای دانلود متن کامل فایل این  پایان نامه می توانید  اینجا کلیک کنید