ایالات متحده

ایالات متحده

1-2-3- اتیولوژی
تکثیر رئوویروس ها در سیتوپلاسم بوده و این ویروس ها فاقد کپسید می باشند. طول تقریبی این ویروس 75 nm بوده و چگالی آن در سدیم کلراید 1/36-1/37 گرم بر میلی لیتر
می باشد (Glass et al., 1973). که در 3 گروه از لحاظ اندازه می توان دسته بندی کرد: کوچک، متوسط و بزرگ (Schnitzer et al., 1982). پروتئین های کد کننده ی ژنوم این ویروس نیز از لحاظ اندازه به 3 دسته تقسیم میشوند. ژنومی که وظیفه ی کد کردن پروتئین های ساختاری این ویروس را بر عهده دارد تحت عنوان S1133 معروف است.
رئوویروس ها به حرارت مقاوم بوده و می توانند در 60 درجه ی سانتی گراد بمدت 6-8 ساعت , 56 درجه‌ی سانتی گراد را بمدت 22-24 ساعت، 37 درجه ی سانتی گراد را بمدت 15-16 هفته , 22 درجه‌ی سانتی گراد را بمدت -48-51 هفته و 4 درجه ی سانتی گراد را بمدت بیش از 3 سال و-20 درجه را برای بیش از 4 سال و -63 درجه ی سانتی گراد را بمدت بیش از 10 سال تحمل کند. تعداد ویروس هایی که در معرض دمای 604 درجه ی سانتی گراد بمدت 5 ساعت قرار گرفتند به طور محسوسی کاهش یافت ولی بطور کامل از بین نرفت. بعلاوه در حضور منیزیم کلراید این کاهش تیتر کمتر نیز
بود (Saif et al., 2008).
رئوویروس ها به اتر مقاوم بوده ولی نسبت به کلروفوم قدری حساسیت نشان می دهند. این ویروس PH , 3 را میتوانند تحمل کنند و بعلاوه در دمای اتاق قادر به تحمل هیدروژن پراکسید , لیزول 2 درصد , فرمالین 3درصد و آکتینومایسین D , سیتوزین آرابینوزید , 5فلورو2دئوکسی اوریدین بمدت 1 ساعت می باشد. اتانول 70 درصدو یدین 5/0 درصد ارگانیک قادر به غیر فعال کردن ویروس است. محلول هیدروژن پر اکسید 5درصد نیز ویروس را غیرفعال می کند (Saif et al., 2008).
حساسیت رئوویروس پرندگان به تریپسین متغیر است اما ارتباطی به گونه ی حیوان درگیر و یا مشخصات آنتی ژنیک آن ندارد. علت متغیر بودن حساسیت این ویروس نسبت به تریپسین ناشناخته است اما گونه های رئوویروس حساس به تریپسین به ندرت در روده جای گزین می شوند. شایان ذکر است تریپسین قادر به غیر فعال کردن سویه ی واکسن نیز می باشد. بجز 2 مورد در سایر موارد رئوویروس پرندگان قابل تشخیص با روش هم آگلوتیناسیون نیست (Gershowitz et al., 1973).
1-3- دسته بندی سویه های رئوویروس
رئوویروس ها را می توان بر 2 مبنای متفاوت پاتوژنسیته و یا خصوصیات سرولوژیکی آنها دسته بندی کرد.Kawamura &Tsubahara وهمکارانش(Kawamura et al., 1966) 77 سویه ی متفاوت رئوویروس بدست آمده از مدفوع , سوآپ های کلواک و نای را در 5 گروه سرولوژیک دسته بندی کرده اند.
Sahu 4 سروتیپ را از روده ها و مجاری تنفسی و سینوویال جداسازی کردند (Sahu et al., 1979). Wood و همکارانش (Wood et al., 1980) ارتباط و شباهت تمامی سویه های رئو ویروس های موجود در ایالات متحده امریکا, بریتانیا , آلمان و ژاپن را بررسی کرده و ادعا کردند که این ویروس حداقل 11 سروتیپ داشته و بین این سویه ها بدلیل بالا بودن Cross neutralization می توان شاهد رئوویروس های با علائم متفاوت بود. Hieronymus و همکارانش 5 رئوویروس حاصل از تحقیقاتشان را در طیور متفاوت در 3 سروتیپ دسته بندی کردند (Hieronymus et al., 1983) و Robertson & Wilcox 10 سویه ی استرلیایی کشف شده را با در نظر گرفتن احتمال جابجایی ژنی در 3 دسته قرار دادند. آن چه مشهود است احتمال وجود رئوویروس بشکل زیرگونه ی آنتی ژنیک به نسبت سروتیپ مشخص و مستقل بیشتر است. Rosenberger و همکارانش و Sterner و همکارانش با تلقیح این ویروس به بدن جوجه های کاملا عاری از هرگونه پاتوژن و بررسی نتایج حاصله بر روی جوجه ها و علائم مشاهده شده, سویه ها را برپایه حدت بیماریزاییشان گروه بندی کردند (Saif et al., 2008).
1-3-1- کشت آزمایشگاهی رئوویروس
رئوویروس در زرده و یا کیسه ی کوریوآلانتوئیک تخم مرغ جنین دار (CAM) قادر به رشد است. کیسه ی زرده برای این ویروس محیط کشت ایده آل تری است و در روز 3-5 بعد از تلقیح ویروس به تخم مرغ مرگ جنین را مشاهده می کنیم بعلاوه جنین ها رنگ پریده و حاوی خونریزی های زیر جلدی می باشند. مرگ جنین در تلقیح ویروس به لایه ی CAM 7-8 روز بعد اتفاق می افتد.در جنین های مرده توقف رشد قبل از مرگ و نیز بزرگ شدگی در کبد و طحال مشهود است. این علائم در جنین هایی که بیش از 7 روز زنده مانده اند واضح تر است. یک لایه ی سفید نسبتا برآمده و تغییر شکل یافته در CAM دیده می شود. مزودرم درگیر ادماتوز بوده و حاوی سلول های التهابی است. ادم به تنهایی نیز در برخی موارد دیده شده است. مرگ جنین در موارد تلقیح ویروس به لایه ی کوریوآلانتوئیک کمتر دیده شده است.
ویروس در محیط کشت سلول های اعضای متفاوت پرنده رشد می کند از جمله جنین , ریه , کلیه , کبد , ماکروفاژ و بیضه ها. سلول های پیش ساز تولیدکننده ی کلیه های پرندگان 2-6 هفته محیط کشت تقریبا مناسبی محسوب می شوند اما برای ایجاد پلاک ویروسی و جداسازی ویروس باید از محیط کشت سلول های پیش ساز کبد استفاده کرد (Saif et al., 2008). فیبروبلاست جنین جوجه ها نیز محیط کشتی مناسب جهت رشد رئوویروس محسوب می شوند اما ویروس بایستی قبلا خود را با این محیط تطبیق دهد (Guneratne et al., 1982). کشت های با منشاء سلول های اعضای بدن جوجه ها با توجه به میزان تولید بافت سینسیشیال در آنها گروه بندی می گردند که این بافت سینسیشیال در عرض 24-48 ساعت و به تبع دژنراسیون سلول های بافت های محیط کشت و ایجاد سوراخ های متعدد در آن ها (در محیط کشت های تک لایه) و تولید دیو سلول(در محیط کشت های چند لایه) ارزیابی می گردند. سلول های مبتلا می توانند به شکل ائوزینوفیلیک و یا بازوفیلیک دیده شوند (Robertson et al., 1986). این ویروس قادر است در محیط کشت های Vero , BHK21/13 , 1TT , کلیه ی گربه(CRFK) , کلیه ی گاو نژاد گرجستانی(GBK) , کلیه ی خرگوش , Procing kidney (PK) و JAPANese quail cell line (qt35) حاصله از فیبروسارکوما , لنفوبلاستوئیدسل جوجه و محیط کشت حاصل از تکثیر و تزاید لنفوسیت جوجه رشد کند (Calnek et al., 1997).
1-3-2- پاتوژنسیته
علی رغم اینکه این بیماری در کنار آرتریت رخ می دهد اما در اغلب موارد رئوویروس ها را می توان از اصلی ترین عوامل وقوع بیماری هایی چون سندرم کاهش رشد , پری کاردیت , میوکاردیت , هیدروپری کاردیوم , آنتریت , هپاتیت , آتروفی بورس و تیموس , استئوپروزیس و سندرم های حاد و مزمن تنفسی به حساب آورد (Sterner et al., 1989; Van Der Heide, 2000).
حدت این ویروس در مواقع همراهی با آیمریا تنلا و یا ماکسیما افزایش می یابد(Ruff et al., 1985). ابتلا به گامبرو و یا تغییرات اساسی در رژیم غذایی حساسیت پرنده را نسبت به تنوسینوویت ناشی از WUV2937 افزایش می دهد (Springer et al., 1983). رئو قادر است حدت برخی از بیماری ها را چند برابر کند از جمله CAV و EColi و سایر ویروس های دستگاه تنفسی (Rosenberger et al., 1986). همراهی این ویروس با سایر عوامل عفونی بیماریزا ممکن است به ایجاد اختلال در عملکرد دستگاه ایمنی طیور ختم شود (Rosenberger et al., 1986).
علی رغم اینکه تمامی گونه های پرندگان مستعد ابتلا به رئوویروس هستند , جوجه ها و بوقلمون ها تنها میزبان های موجود در طبیعتند که به طور تجربی به این ویروس مبتلا می گردند. رئوویروس از بوقلمون مبتلا به آرتریت جداسازی شده است. Vander Heide و همکارانش نشان دادند
که رئوویروسی که بوقلمون را آلوده می کند, قادر است مرغ و خروس را نیز بیمار کند.سویه ی جداسازی شده از بوقلمون S1133 نامگذاری گردید (Van Der Heide et al., 1980; Van Der Heide et al., 1981). حدت بیماری ایجاد شده در بوقلمون ها توسط رئوویروس با میزان تحرک آنها نیز مرتبط است. شایان ذکر است که بوقلمون نسبت به مرغ در مقابل رئوویروس مقاوم تر است. McFarren و همکارانش نوعی رئوویروس را در مدفوع بوقلمون کشف و ثبت کردند که حاوی برخی خصوصیات آنتی ژنی رئوویروس جدا شده از مرغ ها بود اما هیچ تطبیق کاملی با هر یک از آنتی سرم رئوویروس های کشف شده نداشت.
رئوویروس ها قادرند اردک , کبوتر , غاز , دارکوب آمریکایی و طوطی سانان را آلوده نمایند اما ایجاد بیماری در دسته های پرندگان نام برده فقط در محیط آزمایشگاه میسر بوده و دلایل محکمی دال بر شیوع این ویروس در محیط طبیعی در پرندگان فوق الذکر وجود ندارد (Robertson et al., 1986) این بیماری در اردک های Muscovy با علائم Malaise , اسهال وکاهش رشد در برخی از کشورها گزارش شده است(Malkinson et al., 1981)تلاش ها برای ابتلای قناری / خوک / رت / موش / همستر و خرگوش به رئوویروس بی نتیجه مانده است, هر چند Philips و همکارانش (Phillips et al., 1970) پس از تلقیح دهانی – بینی ای ویروس به موش آزمایشگاهی درگیری کبد به این ویروس را نشان دادند بعلاوه Nersessian و همکارانش بروش تلقیح داخل مغزی این ویروس به موش ها در آنها کاهش رشد وافزایش ناهماهنگی رشد را به ثبت رساندند (Nersessian et al., 1986).
1-3-3- ارتباط رئوویروس با سن میزبان
Kerr & Olson اولین افرادی بودند که ثابت کردند رئوویروس با سن میزبان درگیر به ویروس ارتباط دارد (Olson et al., 1963).این ویروس به آسانی قادر است جوجه ی 1 روزه ی عاری از آنتی بادی مادری را آلوده کند (Jones et al., 1984) ولی شیوع این ویروس با افزایش سن میزبان کاهش می یابد. Rosenberger و همکارانش نیز توانستند ثابت کنند توانایی ویروس در ایجاد سندرم کاهش رشد و آرتریت در میزبان ,با سن میزبان رابطه ی عکس دارد (Rosenberger et al., 1986). Sones & Georgiou نیز علت این امر را عدم توانایی طیور جوان در نشان دادن پاسخ ایمنی کافی و مناسب در برابر ویروس دانستند (Jones et al., 1984).
1-4- انتقال
انتفال افقی رئوویروس ها به کرات ثبت شده است (Robertson et al., 1986). هر چند بین سویه های متفاوت این ویروس از لحاظ توانایی پخش در محیط فرق هایی وجود دارد. هر چند رئوویروس قادر است تا 10 روز پس از تلقیح ویروس به بدن میزبان از طریق کانال تنفسی و یا روده ها دفع گردد , اما توانایی ویروس به بقا در روده بیشتر است و علت این امر را استفاده ی ویروس از مدفوع به عنوان منبع ثانویه ی رشد و تکثیراش تخمین می زنند (Macdonald et al., 1978). Roessler و همکارانش نشان دادند که جوجه های یک روزه نسبت به آلودگی به ویروس از طریق تنفسی نسبت به آلودگی دهانی حساسترند. ویروس توانایی بقا به مدت طولانی تر در مفاصل خرگوشی و لوزه های روده ای (بادامکهای روده ای) پرندگان جوان را داراست و این امر گواه آلودگی ثانویه پرندگان حامل این ویروس می باشد (Calnek et al., 1997).
Menendez و همکارانش بعلاوه &Vander Heide Kalbac به روشنی ثابت کرده اند که ویروس توانایی انتقال عمودی را داراست . Menendez و همکارانش ثابت کردند که با آلوده سازی مرغ مادر از طریق دهان , نای و بینی جوجه های هچ شده پس از 17 و18و19 روز از تلقیح ویروس , مبتلا به رئوویروس خواهند بودند (Menendez et al., 1975) . نسبت انتقال ویروس از طریق تخم مرغ نسبتا پایین است (1.7%) .بعلاوه این ویروس را می توان در کشت سلولهای فیبروبلاست جنین جوجه بدست امده از مادر مبتلا به رئویروس مشاهده کرد (Van Der Heide et al., 1983).
1-5- دوره کمون :

Share